Objetivo: La secreción espontánea y estimulada de GH se reduce en pacientes con hipotiroidismo. Los mecanismos involucrados en estas alteraciones aún no se comprenden completamente. GHRP-6 es un hexapéptido sintético que libera GH tanto in vivo como in vitro. Su mecanismo de acción es desconocido, pero hay evidencia de que este péptido actúa como un antagonista funcional de la somatostatina a nivel pituitario. El objetivo de este estudio fue evaluar la respuesta de GH a GHRP-6 en pacientes con hipotiroidismo primario y en controles normales.
Diseño: Los pacientes con hipotiroidismo y controles normales se sometieron aleatoriamente a 3 pruebas con GHRH (100 microgramos intravenosos), GHRP-6 (1 microgramos/kg intravenoso) y GHRH + GHRP-6, en días separados.
Pacientes: Se compararon once pacientes con hipotiroidismo primario con 10 sujetos control. Mediciones
: Se midieron GH, TSH y T4 libre por inmunofluorometría y el IGF-1 por radioinmunoanálisis.
Resultados: Los pacientes hipotiroideos presentaron valores máximos de GH notablemente inferiores (media + / – SE microgramos / l) tras la administración de GHRH (4.1 +/- 0.9) en comparación con los sujetos de control (24.9 +/- 5.1). Después de la inyección de GHRP-6, los pacientes hipotiroideos tuvieron una liberación de GH significativamente mayor (12.6 +/- 1.9) que la obtenida con GHRH, mientras que en los sujetos de control los valores de GH fueron similares (22.1 +/- 3.6). No se observaron diferencias significativas en las respuestas máximas de GH después de la administración de GHRP-6 solo (controles 22.1 +/- 3.6; pacientes 12.6 +/- 1.9) o en combinación con GHRH (controles 77.4 +/- 15.0; pacientes 52.8 +/- 10.9), a pesar de la tendencia a respuestas más pequeñas en pacientes hipotiroideos.
Conclusión: Hemos demostrado que los pacientes con hipotiroidismo primario tienen respuestas de GH más altas a GHRP-6 que a GHRH, que son marcadamente embotadas. Cuando GHRP-6 se asoció con GHRH, se observó un aumento significativo en la respuesta de GH en estos pacientes, lo que podría sugerir un papel para la somatostatina en este proceso. Nuestros datos sugieren que las hormonas tiroideas modulan la liberación de GH inducida por GHRH y GHRP-6 a través de diferentes mecanismos. Sin embargo, son necesarios estudios adicionales para dilucidar más esta hipótesis.