Síndrome de boca ardiente (estomatodinia)

Introducción

Un artículo reciente de un grupo de investigación de la Universidad de Kentucky ha arrojado nueva luz sobre la fisiopatología del síndrome de boca ardiente (BMS), un trastorno enigmático que causa dolor crónico de los tejidos blandos intraorales.1 Los investigadores utilizaron imágenes de resonancia magnética funcional (IRMF) para mostrar que los pacientes con SM tienen un patrón cualitativo y cuantitativo específico de activación cerebral, lo que conduce a una hipoactividad cerebral neta. Sus hallazgos sugieren que los pacientes con SC pueden tener una dinámica de red cerebral deteriorada esencial para la inhibición descendente, lo que lleva a una disminución del control inhibitorio de la experiencia sensorial; como consecuencia, pueden experimentar propiocepción intraoral como dolor ardiente.1 Estos resultados pueden tener una relevancia clínica significativa; la fisiopatología del SC no se ha comprendido bien, lo que ha causado dificultades para proporcionar terapias eficaces. Pero, ¿qué es exactamente BMS?

Definición

BMS es sinónimo de estomatodinia, disestesia oral, glosodinia, glosopirosis y estomatopirosis. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor y la Sociedad Internacional de Cefaleas la definen como una «entidad nosológica distintiva», que incluye «todas las formas de sensación de ardor en la boca, incluidas las quejas descritas como sensación de escozor o dolor, en asociación con una mucosa oral que parece clínicamente normal en ausencia de enfermedades o alteraciones locales o sistémicas».2-5 Muchos trastornos sistémicos y locales pueden causar una sensación de ardor localizada en la mucosa oral, pero el SM idiopático «verdadero» se define como un dolor ardiente en la lengua u otra membrana de la mucosa oral en ausencia de anomalías clínicas y de laboratorio.2-6 En resumen, el término se aplica a aquellos pacientes con dolor oral crónico o sensación de ardor en la boca que parece ser médicamente inexplicable, debido a la ausencia de lesiones visibles obvias o trastornos sistémicos relevantes.6

El dolor del SM suele ser de moderado a intenso y, al igual que en otros síndromes de dolor crónico, se asocia con la interrupción de las relaciones sociales normales de los pacientes.7,,8 En dos revisiones recientes, basadas en diferentes poblaciones seleccionadas y criterios de inclusión, se ha informado que la prevalencia de SC puede oscilar entre el 0,7% y el 4,6% 9,lo que sugiere que podría haber millones de personas con esta afección, lo que lleva a una carga social y económica significativa. Sin embargo, los datos epidemiológicos del SC deben leerse con precaución. Rara vez se han adoptado criterios diagnósticos estrictos y, dado el elevado número de diferentes trastornos locales y sistémicos que pueden causar sensación de ardor en la boca, esto puede haber llevado a una sobreestimación de la prevalencia de SC.

Características de los pacientes

El SMC parece ser más prevalente en mujeres de mediana edad y mayores (edad media de 50-60 años), con una relación entre mujeres y hombres que varía de 3:1 a 16:1.9-11, sus mecanismos patogenéticos y factores etiológicos son en gran medida desconocidos. Algunos investigadores han sugerido que el trastorno puede ser una manifestación de somatización,10,,12-14, mientras que otros han informado que está más estrechamente relacionado con el dolor neuropático que con los síndromes de dolor crónico somatoformo.15-18 La mayoría de los estudios han revelado una variedad de características psicosociales y trastornos de la personalidad en pacientes con SC, como rasgos alexitímicos, cancerofobia, somatización, obsesión compulsiva, sensibilidad personal, hostilidad, psicoticismo y aislamiento social7-13,, 19-21, así como experiencias adversas en los primeros años de vida significativamente más altas y una puntuación media más alta de ansiedad y depresión,en comparación con los controles apropiados.19-21 Sin embargo, al igual que con otros síndromes de dolor crónico, estos hallazgos no distinguen entre causa y efecto.

Posibles mecanismos

Los estudios neurofisiológicos y de imagen han sugerido que una disfunción de la vía dopaminérgica nigroestriatal puede desempeñar un papel en la fisiopatología del SMC.15-17 También se ha sugerido que el SMB puede representar una forma de fantasma del dolor oral debido al daño de las vías gustativas (por ejemplo, el nervio tímpano de la cuerda) que interactúan con el sistema somatosensorial de la lengua, y que los síntomas particularmente intensos ocurren en individuos genéticamente predispuestos definidos como «supertasters».22 Más recientemente, un estudio de un pequeño grupo de pacientes con SMC encontró una menor densidad de fibras nerviosas epiteliales y degeneración axonal en la biopsia en los dos tercios anteriores de la lengua,18 lo que sugiere que el SMC es causado por una neuropatía sensorial de fibra pequeña del trigémino. En general, estos hallazgos parecen resaltar un mecanismo neuropático periférico y / o central1, pero es poco probable que aclaren la naturaleza del síndrome de forma definitiva. Se han observado cambios similares en los neurotransmisores en condiciones psiquiátricas como depresión mayor23,y se ha demostrado que el funcionamiento dopaminérgico en las vías de dopamina nigroestriatal y mesolímbica se ve reforzado por la respuesta al placebo, lo que indica que el estado psicológico de creencia y expectativa positiva puede influir fuertemente en el funcionamiento de la dopamina en los estriatos dorsal y ventral.24,, 25

La cuestión de la patogénesis psicológica vs.orgánica ha sido discutida en muchos trastornos de dolor crónico, incluido el SC. Sin embargo, con el beneficio de las técnicas moleculares y de diagnóstico por imágenes, cada vez hay más pruebas que sugieren que las anomalías del sistema nervioso central o periférico están presentes en pacientes con síntomas crónicos que tradicionalmente se clasificaban como funcionales, psicosomáticos o sin explicación médica. Por lo tanto, si bien la causa y la patogénesis del SMC siguen siendo desconocidas, la cuestión de si el SMC debe considerarse una enfermedad neuropática o un trastorno de dolor somatoformo está perdiendo relevancia, ya que es probable que los cambios psicológicos y los síntomas físicos se consideren expresiones de la misma anomalía patológica del SNC.6 Los resultados de Albuquerque et al. parece apoyar este concepto, ya que los patrones de activación cerebral similares a los encontrados en los pacientes con SC también están implicados en el procesamiento de la ansiedad y otros niveles de sufrimiento psicológico.1 Otros aspectos de esta investigación necesitarán ser aclarados en estudios futuros. Por ejemplo, > el 50% de los pacientes estudiados por Albuquerque et al. tuvo nivel de dolor en el valor más bajo para definir el dolor como causa de decrementos significativos en la calidad de vida26,y no se sabe si esto puede explicar patrones específicos de IRMF. El estudio también tuvo como objetivo principal observar cambios en los patrones de actividad cerebral en pacientes con SM, y no intentó investigar su etiología. Incluso si se producen cambios distintivos en el sistema nervioso central, incluida la reducción de la activación, como consecuencia del dolor continuo (sensibilización central), también se ha sugerido que una pérdida de función en las vías serotoninérgicas y noradrenérgicas inhibitorias descendentes puede causar, o al menos contribuir a, dolor crónico (lo que explica la eficacia de los antidepresivos bloqueadores de recaptación de serotonina y noradrenalina en algunos síndromes de dolor neuropático).27,, 28 Estudios futuros deberían aclarar si la disfunción cortical es directamente responsable de algunos tipos de dolor crónico (facial), como los hallazgos de Albuquerque et al. y otros parecen sugerir.28

Tratamientos

En las últimas dos décadas, se han propuesto una variedad de terapias diferentes para BMS, que incluyen benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, gabapentina, trazodona, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), amisulprida, capsaicina tópica, ácido alfa lipoico y terapia cognitiva conductual.4, 7, 29 Se han reportado resultados variables, impredecibles y a menudo desalentadores, lo que lleva a la impresión de que la terapia con SC siempre es difícil, a menudo no tiene éxito y rara vez es completamente efectiva.6,, 7 La baja calidad metodológica de muchos estudios relevantes ha llevado a algunos autores a concluir que, hasta la fecha, hay poca evidencia de investigación para proporcionar una demostración clara y concluyente de cualquier intervención y tratamiento eficaz para los pacientes con SC.4,, 29 Sin embargo, incluso si la mayoría de los estudios disponibles representan la forma de evidencia más débil, pueden considerarse relevantes, ya que no se dispone de evidencia de investigación de alta calidad.30

Claramente, se justifican estudios adicionales de alta calidad para proporcionar apoyo basado en la evidencia para el uso de estos tratamientos. Recientemente, un estudio multicéntrico, aleatorizado y doble ciego encontró que la administración tópica de clonazepam mejoró los síntomas en dos tercios de un grupo con SC31,confirmando los resultados reportados por ensayos abiertos anteriores.32,, 33

Este es un paso en la dirección correcta, pero pocos datos consistentes de los ensayos apoyan cualquier intervención en particular. El SC sigue siendo una afección fascinante, aunque poco entendida, caracterizada por definiciones variables, múltiples causas propuestas y pruebas de tratamiento en gran medida anecdóticas. Aunque parece probable que tanto la neuropatía como la psicología desempeñen un papel importante en el SC, se necesitan más estudios bien planificados sobre la etiopatogénesis y las intervenciones terapéuticas.