Las catinonas sintéticas («Sales de baño»)
Las catinonas derivadas de la planta de khat (Catha edulis) se han utilizado recreativamente durante siglos. Masticar las hojas y ramitas de la planta produce efectos eufóricos similares a las anfetaminas. En 2006, había 10 millones de usuarios de khat en todo el mundo. La lista de catinonas sintéticas es larga: butilona, dimetilcatinona, etcatinona, etilona, 3 y 4 – flourometcatinona, mefedrona, metedrona, metilendioxipirovalerona (MDPV), metilona y pirovalerona, entre otras. El bupropión es el único derivado de la catinona que tiene una indicación médica en los Estados Unidos y Europa. La primera catinona sintética, la metcatinona, se produjo en 1928. La metcatinona se usó anteriormente en Rusia como antidepresivo, también conocido como «Gato» y «Jeff» cuando se usa recreativamente. La Convención de las Naciones Unidas incluyó las catinonas como sustancia de la lista 1 en 1988 y los Estados Unidos lo hicieron en 1993. La mefedrona, otro tipo de catinona sintética, llegó de Europa a los Estados Unidos en 2009. ESTADOUNIDENSE. los centros de control de intoxicaciones recibieron 12 veces más llamadas relacionadas con la exposición a la» sal de baño » en los primeros seis meses de 2011 que en todo 2010. El número de incautaciones de catinonas sintéticas aumentó de 14 en 2009 a 290 en 2010. En septiembre de 2011, la DEA programó tres catinonas sintéticas como primera lista (mefedrona, metilona y MDPV). Los fabricantes venden los medicamentos como sales de baño, alimentos para plantas, insecticidas, aditivos para piensos para pollos o productos químicos de investigación con nombres como Energía y Maullido. También los etiquetan como «no para consumo humano» para evitar la regulación legal y el enjuiciamiento. Las catinonas sintéticas se pueden encontrar en Internet, en tiendas de humo y gasolineras. Se han reportado múltiples muertes relacionadas con la exposición a sales de baño a nivel internacional y en la literatura médica, lo que genera preocupación a medida que el medicamento se vuelve más popular en los Estados Unidos.Las catinonas sintéticas generalmente se venden como polvo blanco o marrón, pero también hay cápsulas y tabletas disponibles.
El método de ingestión varía, pero las catinonas sintéticas se inhalan o ingieren más comúnmente por vía nasal. Se han notificado casos de administración rectal (conocida como «bomba de botín» o «keystering»), administración gingival, inhalación e inyección intramuscular o intravenosa. «Bombear» es envolver polvo en papel de fumar y tragarlo. «Teclear» es sumergir una llave en polvo e inhalarla. Las catinonas sintéticas se excretan principalmente a través de la orina y se pueden medir a través de cromatografía líquida o gaseosa-espectrometría de masas en la sangre, la orina y el contenido estomacal. También se pueden analizar en el cabello.
Existen datos limitados sobre la farmacocinética y la farmacodinámica de las catinonas sintéticas. El estimulante de la catinona de la planta de khat ha sido manipulado con sustituciones bioquímicas creando una nueva clase de fármacos con potencia variable. Estas catinonas sintéticas son beta cetofenetilaminas, que son estructuralmente similares a las anfetaminas. Los derivados de la catinona, sin embargo, tienden a ser más hidrofílicos, lo que disminuye su capacidad para cruzar la barrera hematoencefálica. Se ha demostrado que inhiben la recaptación de dopamina, serotonina y norepinefrina. Según modelos animales, los derivados de anfetaminas aumentan las concentraciones sinápticas de aminas biogénicas (norepinefrina, dopamina y serotonina) por dos mecanismos principales. La primera es inhibiendo los transportadores de absorción de monoamina. El segundo es al causar la liberación de neurotransmisores de los almacenes intracelulares a través de cambiar el pH vesicular o inhibir el receptor de transporte de monoamina vesicular (VMAT2). El mecanismo de las diferentes catinonas sintéticas varía. La metilona actúa menos sobre los receptores VMAT2 en comparación con otros derivados de anfetaminas. Es un inhibidor competitivo de la recaptación de norepinefrina, pero un inhibidor no competitivo de los receptores de dopamina y serotonina. La mefedrona causa un mayor aumento en la concentración de dopamina en el cerebro y se observó que tiene un retorno más rápido al nivel basal de neurotransmisores en comparación con la MDMA. La pirovalerona inhibe la recaptación de norepinefrina y dopamina, pero tiene poco efecto sobre la captación de serotonina.
Los síntomas reportados por los usuarios incluyen euforia, estado de alerta, energía, conversación, aumento de la excitación sexual y la compulsión de volver a dosificar con frecuencia. Algunos informes de casos describen un comportamiento extremadamente agresivo y psicótico con mayor fuerza física, como a veces se describe en la intoxicación por PCP. Los efectos clínicos de la intoxicación por catinona sintética son compatibles con la toxicidad simpaticomimética e incluyen hipertensión, taquicardia, hipertermia, deshidratación y agitación psicomotora. Los pacientes también pueden reportar palpitaciones, dolor de cabeza, dolor de pecho, trismo, bruxismo, temblores, insomnio y paranoia. Aunque se puede extraer mucho de las similitudes estructurales y químicas entre las catinonas sintéticas y las anfetaminas, se necesitan estudios continuos para comprender las propiedades particulares, incluidos los efectos a largo plazo de las catinonas sintéticas.
Actualmente, las pruebas de detección rutinarias de drogas en orina para anfetaminas no pueden detectar catinonas sintéticas, aunque pueden causar pruebas de metanfetamina con falsos positivos. Sin embargo, los kits de prueba GC-MS y LC-MS están disponibles comercialmente para algunas catinonas sintéticas, incluidas la mefedrona, la MDPV y la metilona. Las catinonas sintéticas se excretan principalmente a través de la orina, pero se pueden medir en la sangre, el cabello, la orina y el contenido del estómago.
Los cuidados de apoyo son el pilar de la terapia basada en el manejo de otras afecciones simpaticomiméticas. La sedación agresiva con benzodiacepinas está indicada para agitación, convulsiones,taquicardia e hipertensión. La hipertensión extrema que persiste a pesar de las benzodiacepinas puede tratarse con vasodilatadores titulables. Se deben evitar los betabloqueantes debido a la posibilidad de causar estimulación alfa-adrenérgica sin oposición, empeorando la hipertensión. La hipertermia significativa puede requerir enfriamiento pasivo o activo. Todos los pacientes sintomáticos moderados a graves deben someterse a un electrocardiograma (ECG), colocarse en un monitor cardíaco y someterse a controles de temperatura seriados. Se deben considerar estudios de laboratorio que incluyan electrolitos, pruebas de función renal y hepática, marcadores cardíacos y creatina-cinasa, así como pruebas de coingestantes o adulterantes. Los pacientes asintomáticos sin sospecha de otras coingestiones o síntomas psiquiátricos generalmente pueden ser dados de alta. En una serie de casos de 35 pacientes que se presentaron al DE después de usar sales de baño, 26% fueron ingresados en una unidad de cuidados intensivos.