interleukiini (IL)-3 on aktivoitujen T-solujen, monosyyttien/makrofagien ja strooman solujen tuottama monipotentti hematopoieettinen kasvutekijä. Ihmisen IL-3-geeni sijaitsee kromosomissa 5 lähellä segmenttiä 5q31. Ihmisen IL-3: n korkean affiniteetin reseptori koostuu alfa-ja beeta-alayksiköistä. IL – 3: lla on yhteinen beeta-alayksikkö granulosyytti-makrofagikasvutekijän (GM-CSF) ja IL-5: n kanssa; tämä alayksikkö on yhdistetty kromosomiin 22q13. 1. IL-3: n biologisia vaikutuksia on tutkittu ihmisen ja hiiren hematopoieettisissa solulinjoissa sekä normaaleissa ihmisen luuydinsoluissa. IL-3: n lisääminen viljelyaineeseen aiheuttaa pluripotenttien hematopoieettisten kantasolujen sekä myelooisten, erytroidien ja megakaryosyyttisten sukusolujen proliferaatiota, kypsymistä ja todennäköisesti itse uusiutumista. Ihmisen IL-3 kloonattiin vuonna 1986, ja sen jälkeen useissa kliinisissä tutkimuksissa on arvioitu rekombinantin ihmisen (rhIL-3) in vivo potentiaalia. Alustavat tulokset vaiheen I / II tutkimuksista, joissa IL-3-valmistetta annettiin ihon alle 5-10 mikrog/kg päivittäin 5-10 päivän ajan relapsivaiheessa oleville lymfoomille, pienisoluiselle keuhkosyövälle, rintasyövälle ja munasarjasyövälle, osoittivat, että IL-3: n kemoterapian jälkeinen käyttö vähentää kemoterapian viivästymistä ja nopeuttaa granulosyyttien ja verihiutaleiden uusiutumista. Näitä tuloksia ei kuitenkaan vahvistettu vaiheen III tutkimuksissa. Pelkän IL-3: n rooli myelodysplastisten oireyhtymien (MDS), aplastisen anemian (AA) ja muiden luuytimen vajaatoiminnan häiriöiden hoidossa on myös ollut pettymys. Alustavat tutkimukset IL-3: sta yhdessä solunsalpaajien ja immunosuppression kanssa ovat kuitenkin osoittaneet rohkaisevia tuloksia myelodysplastista oireyhtymää ja AA: ta sairastavilla potilailla. IL-3: n terapeuttinen potentiaali perifeerisen veren kantasolujen keruussa ja esikäsittelyssä ennen sadonkorjuuta alkaa olla selvillä. Alustavat tulokset IL-3-yhdistelmästä GM-CSF: n tai myöhemmin vaikuttavien kasvutekijöiden, kuten granulosyyttikasvutekijän (G-CSF) kanssa ovat tuottaneet suurempia määriä PBSC: tä sadonkorjuun aikana. Viime vuosina synteettisten IL-3-reseptorin (IL-3R) agonistien ja vastaavien kimeeristen molekyylien saatavuus, joilla on suurempi biologinen aktiivisuus in vitro ja vähemmän tulehduksellisia sivuvaikutuksia, on laajentanut vaihtoehtojamme käyttää ja vertailla näitä molekyylejä ja rhIL-3: a kemoterapian aiheuttaman myelosuppression ehkäisyyn. IL-3-ja IL-3R-agonistien rooli kantasolujen ex vivo-laajenemisessa, dendriittisolujen kehityksessä ja geeninsiirrossa vaatii lisäarviointia. Näyttää siltä, että IL-3: n tuleva käyttö yhdessä muiden sytokiinien kanssa on houkutteleva tapa edetä hoitoon liittyvän kuolleisuuden ja sairastuvuuden ehkäisemisessä syöpäpotilailla. Se osoittaa myös mahdollisuuksia kehittää uusia terapeuttisia strategioita annoksen suurentamiseksi ja immuunimodulaatioksi syöpäpotilaille, joilla on uusiutunut ja resistentti sairaus.