Keskustelu
akne on laajalle levinnyt ja monimutkainen ihosairaus, jota esiintyy kaikenikäisillä, erityisesti 15-17-vuotiailla. Länsimaisissa populaatioissa sitä sairastaa 79-95 prosenttia nuorista . Akne näkyy myös aikuisikään .
vaikka hyperseborrean, follikulaarisen hyperkeratinisaation, Propionibacterium acnes-kolonisaation ja tulehduksen on todettu olevan vastuussa patogeneesissä, aknen mekanismia ei tunneta selvästi . Ruokavalion ja aknen suhde on ollut viime vuosina epävarma. Tutkimuksia on tehty vuosien varrella tämän hypoteesin tueksi, mutta ne ovat tuottaneet ristiriitaisia tuloksia. Siksi tässä tutkimuksessa pyritään selvittämään vaikean akne vulgariksen ja insuliiniresistenssin välistä yhteyttä.
todisteet viittaavat siihen, että korkea glykeeminen kuormitus (HGL) ruokavalion voi laukaista akne indusoimalla hyperinsulinemia . Alhainen glykeeminen kuormitus (LGL) ruokavalioilla voi olla kaksoisrooli hyperinsulinemian ehkäisyssä alentamalla aterianjälkeistä insuliinia . Viimeaikaiset raportit ovat osoittaneet, että suuri määrä puhdistettuja, runsaasti GI hiilihydraatteja voi olla merkittävä syy akne länsimaissa .
muissa raporteissa on esitetty, että maidon kulutus voi olla syy aknen puhkeamiseen. Vaikka maidolla on alhainen glykeeminen indeksi, se voi pahentaa aknea lisäämällä insuliinin kaltaisen kasvutekijä-1: n (IGF-1) tasoja. Tämä vaikutus havaittiin rasvattoman maidon käytön yhteydessä (mutta ei maidon rasva-osan), koska maidon rasvattomassa osassa on IGF: ää, ja IGF: llä on vaikutuksia keratinosyyttien proliferaatioon ja apoptoosiin . Maito sisältää myös comedogeenisia hormoneja, kuten estrogeenia, progesteronia, androgeenien esiasteita ja 5α-reduktaasi-steroideja . Toinen kliininen esimerkki aknen ja IGF: n suhteesta on Laronin oireyhtymä (LS). Laronin oireyhtymälle on ominaista synnynnäinen IGF-1-puutos. Ben-Amitai ja Laron havaitsivat tutkimuksessaan, että IGF-1: n puutos ehkäisee aknen esiintymistä. He ehdottivat, että IGF-1 ja androgeenit ovat välttämättömiä aknen kehittymiselle .
yksi yleisimmistä ruokavalioon ja akneen liittyvistä kysymyksistä on ”aiheuttaako suklaa aknea?”Anderson teki tästä aiheesta tutkimuksen antamalla potilaille yhä suurempia määriä suklaata Päivä päivältä ja havaitsi, että akne leimahti suklaan kulutuksen lisääntyessä . Toisessa australialaisessa tutkimuksessa tutkittiin plasmaa osallistujilta, jotka olivat dieetillä suklaan kanssa tai ilman sitä. Tämän seurauksena aterianjälkeistä hyperinsulinemiaa (28% potilaista) havaittiin suklaalla syödyillä osallistujilla, erityisesti potilailla, jotka söivät suklaamaitoa tavallisen maidon sijaan. Suurimmat pitoisuudet havaittiin suklaamaidon kulutuksessa (48% suurempi kuin tavallinen maito) ja tumman suklaamaidon kulutuksessa verrattuna tavalliseen maitoon (13% suurempi) . Muissa tutkimuksissa on päätelty, että suklaassa olevat aminohapot (esimerkiksi arginiini, leusiini, fenyylialaniini) ovat melko insulinotrooppisia . Suklaa sisältää myös kofeiinia, teobromiinia, serotoniinia, fenyylietyyliamiinia, triglyseridejä ja kannabinoidimaisia rasvahappoja, jotka aiheuttavat insuliinin eritystä ja insuliiniresistenssiä . Suklaan kulutus osana tyypillistä länsimaista ruokavaliota on saattanut vaikuttaa nykyisen tutkimuksemme tuloksiin.
tämän seurauksena ruokavalio voi aiheuttaa aknea insuliiniaineenvaihdunnan kautta. Androgeenit, estrogeenit, progesteroni, kasvuhormoni, insuliini, IGF-1, kortikotropiinia vapauttava hormoni, adrenokortikotrooppinen hormoni, melanokortiinit ja glukokortikoidit liittyvät akneen .
jotkut krooniset sairaudet tukevat aknen ja insuliiniaineenvaihdunnan välistä yhteyttä. Munasarjojen monirakkulatauti (PCOS) on yksi niistä, jossa yleisesti havaitaan lihavuutta, hyperinsulinemiaa, insuliiniresistenssiä ja hyperandrogenismia. Akne on myös yleinen PCOS-potilailla, kuten myös korkeat IGF-1-ja androgeenipitoisuudet. Sekä insuliini että IGF indusoivat androgeenien tuotantoa estäen samanaikaisesti sukupuolihormoneja sitovan globuliinin (SHBG) maksasynteesiä, joten androgeenien biologinen hyötyosuus kasvaa. IGF-1: n koedogeenisten vaikutusten ja korkeiden androgeenipitoisuuksien uskotaan olevan vastuussa PCOS: n aknesta . Hyperinsulinemia nostaa seerumin IGF-1-pitoisuutta ja vähentää insuliinin kaltaisen kasvutekijää sitovan proteiini 3: n (IGFBP3) pitoisuutta seerumissa. Nämä kaksi tekijää vaikuttavat suoraan keratinosyyttien proliferaatioon ja apoptoosiin . Insuliinin kaltainen kasvutekijä voi myös stimuloida joitakin koomogeenisia tekijöitä, kuten androgeeneja, kasvuhormonia ja glukokortikoideja .
hoidot kuten akarboosi ja metformiini vähentävät insuliinin eritystä ja / tai lisäävät insuliiniherkkyyttä. Näiden lääkkeiden on osoitettu vähentävän seerumin androgeenitasoja ja gonadotropiineja sekä parantavan aknea ja hirsutismia, kuukautiskiertoa, ovulaatiota ja hedelmällisyyttä PCOS: ssä . Talintuotanto alkaa murrosiässä. Akne ilmenee ensin, kun plasman insuliini -, painoindeksi (BMI) -, GH-ja IGF-1-pitoisuudet kasvavat. Aknen esiintyvyys vastaa tarkemmin insuliini-ja IGF-1-tasoja kuin plasman androgeenit .
insuliiniresistenssiä voi esiintyä erilaisissa kliinisissä sairauksissa, kuten fysiologisissa olosuhteissa (esim .murrosikä, raskaus, vanhuus, fyysinen passiivisuus), tiettyjen lääkkeiden sivuvaikutuksena (esim. kortikosteroidit, jotkut suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, diureetit) tai tiettyjen sairauksien oireena (esim. tyypin 2 diabetes, sydän-ja verisuonisairaudet, essentiaalinen hypertensio, PCOS, alkoholiton rasvamaksatauti, tietyt syövät, uniapneaoireyhtymä). Koska tähän tutkimukseen osallistuneiden potilaiden keski-ikä oli yhdeksäntoista, on epätodennäköistä, että nämä krooniset kliiniset tilat olivat syynä heidän insuliiniresistenssiinsä. On todennäköisempää, että heidän ruokailutottumuksensa aiheuttivat heidän insuliiniresistenssinsä; ruokailutottumuksia tutkittiin kuitenkin vain suullisesti. Aiemmassa tutkimuksessa selvitettiin tyypillisen länsimaisen ruokavalion ja aknen yhteyttä. Tutkimuksessa arvioitiin kolmea ei-länsimaista yhteiskuntaa (Papua-Uusi-Guinea, Paraguayn Ache-intiaanit ja Kitavan saaren alkuperäisasukkaat). Aknea ei havaittu näissä väestöryhmissä, ja todennäköiseksi selitykseksi mainittiin heidän ruokavalionsa. Heidän ruokavalionsa sisältää alemman glykeemisen indeksin ruokia verrattuna länsimaiseen ruokavalioon . Näiden havaintojen perusteella tutkijat esittivät, että hiilihydraattien nauttiminen erityisesti yhdessä korkean glykeemisen indeksin kanssa voisi aiheuttaa liiallista insuliinin eritystä. Tämän seurauksena insuliini vaikuttaisi follikulaariseen keratinisaatioon ja talineritykseen . Kaymak et al: n tuoreen tutkimuksen tulokset. viittaavat siihen, että ruokavalion glykeeminen indeksi ja aterianjälkeinen insuliinitaso eivät vaikuta aknen patogeneesiin, mutta tämä tutkimus on ainoa, joka on ristiriidassa muiden tutkimusten kanssa . Nykyisen turkkilaisväestön ruokailutottumukset muistuttavat länsimaisia. Tämä yhdennäköisyys on suurempi opiskelijoilla, koska he kuluttavat suhteellisen paljon pikaruokaa. Tutkimuksessamme seerumin insuliinitasot ja HOMA-IR-indeksiarvot vaikeaa aknea sairastavilla potilailla olivat korkeammat kuin verrokkiryhmässä. Yksi syy tähän tulokseen voi olla korkean glykeemisen indeksin ruokavalion kulutus, ja tutkimuksemme tukee suurinta osaa tutkimuksista, joissa on löydetty positiivinen yhteys ruokavalion ja insuliinin sekä aknen välillä.
tutkimuksessamme kahden ryhmän välillä ei ollut eroa painoindeksin suhteen. Del Prete et al. äskettäin esitetty todisteita siitä, että nuoret italialaiset miehet kärsivät akne oli korkea BMI ja osoitti insuliiniresistenssi . Akne on myös tärkeä indikaattori systeemisesti overdone mTORC1 signalointi, jotka aiheuttavat metabolisen poikkeaman matkalla vakavia mTORC1-vetoisia sairauksia sivilisaation, erityisesti liikalihavuus, verenpainetauti, insuliiniresistenssi, tyypin 2 diabetes, syöpä, ja Alzheimerin tauti . Joten on ehdotettu, että meidän ei pitäisi keskittyä vain aknen ihon patologian hoitoon, vaan meidän pitäisi arvostaa suurta mahdollisuutta ruokavalion puuttumiseen .
käytimme tutkimuksessamme HOMA-IR-indeksiä insuliiniresistenssin arviointiin. HOMA-IR-indeksi on ollut hyväksytty kaava insuliiniresistenssin mittaamiseen siitä lähtien, kun Matthews ym. vuonna 1985 . Insuliiniherkkyyden kuvaamiseen on monia erilaisia menetelmiä. Gold standard-menetelmiä ovat muun muassa euglykeeminen clamp ja modified minimal model, mutta niitä käytetään tutkimukseen vain, koska ne ovat liian invasiivisia yleisiin epidemiologisiin tutkimuksiin . Itse asiassa ei ole tarvetta suonensisäiseen käyttöön, oraalinen glukoosinsietotesti (OGTT) soveltuu suurten populaatioiden arviointiin. Vaikka OGTT on vaikeampi mitata paastoglukoosi-ja insuliinitasoja, OGTT: llä on minimiriski yksittäisillä henkilöillä . OGTT: n käyttö suurissa populaatioissa on kuitenkin vähäistä. Siksi väestötutkimuksissa ehdotetaan käytettäväksi menetelmiä, kuten paastoinsuliinitaso, paastoglukoosi/insuliinisuhde (fgir), homeostasis model assessment for insulin resistance (HOMA-IR) ja quantitative insulin-sensitive check index (QUICKI). HOMA-IR on usein käytetty parametri kliinisessä tutkimuksessa .
vaikka tätä validoitua menetelmää käytetään monissa eri maissa insuliiniresistenssin arviointiin, raja-arvot vaihtelevat maittain . Hiljattain HOMA-IR: n cut-off-arvoksi määritettiin brasilialaisessa tutkimuksessa 2,7 , joka on sama arvo, joka hyväksytään Turkish Metabolic Syndrome Guidesin mukaan . Tutkimuksessamme päätimme arvioida insuliiniresistenssiä Turkish Metabolic Syndrome-oppaiden mukaisesti, joten potilaamme diagnosoitiin insuliiniresistenssiksi cut-off-arvon 2,7 mukaan. Tutkimuksessamme havaitsimme positiivisen korrelaation insuliiniresistenssin ja vaikean acne vulgaris-aknen välillä, koska potilas-ja verrokkiryhmien välillä oli erittäin merkittävä ero HOMA-arvojen suhteen (p < 0, 001, 2, 87 ±2, 56 vs. 1, 63 ±0, 65).