Les brûlures à l’acide fluorhydrique sont rares mais uniques parmi les brûlures chimiques en ce sens qu’elles peuvent causer des brûlures visuellement légères avec des lésions tissulaires profondes importantes et une toxicité systémique par divers mécanismes. La majorité de la littérature médicale traitant de ces brûlures est dérivée de rapports de cas, de petites séries de cas, d’études animales et de preuves anecdotiques.
La HFA a de multiples mécanismes de blessure (tableau 1), ce qui conduit à un large éventail de présentations. À des concentrations suffisamment élevées, le HFA libère des ions hydrogène, entraînant une destruction visible des tissus, semblable à d’autres brûlures acides. Cependant, la majorité des brûlures de HFA sont à faible concentration et ne présentent pas de destruction corrosive immédiate, et peuvent également ne pas avoir de douleur immédiate. À des concentrations plus faibles, l’HFA est lipophile, entraînant des lésions tissulaires profondes dues à une nécrose de liquéfaction. Une fois que les ions fluorure se dissocient, ils sont facilement absorbés dans la circulation sanguine. Ces ions peuvent ensuite se lier aux cations calcium et magnésium, entraînant une diminution des concentrations sériques et leurs effets systémiques associés. L’hypocalcémie est associée à un engourdissement périoral, à des paresthésies, à des crampes musculaires, à une faiblesse focale ou généralisée et à une irritabilité neuromusculaire périphérique qui se manifeste par une tétanie. L’épuisement du calcium provoque une inhibition de la pompe ATPase sodium-potassium, ce qui entraîne une perméabilité membranaire cellulaire du potassium conduisant à une hyperkaliémie.
| Mechanism | Effects |
| Caustic injury | Hydrogen ion release results in visible tissue destruction, ulceration, and necrosis upon contact. Most pronounced at higher HFA concentrations. |
| Liquefaction necrosis | Fluoride ion travels to deeper layers of skin, destroying nerves, blood vessels, and soft tissue. |
| Chelation | Fluoride ion binds to calcium and magnesium, resulting in hypocalcemia and hypomagnesemia, respectively. Together these lead to hyperkalemia. Electrolyte imbalances lead to cardiac dysrhythmias. |
Table1: Mechanisms of action of hydrofluoric acid (HFA)
Hypomagnesemia is associated with neuromuscular excitability and cardiac dysrhythmias. ECG abnormalities that can occur include prolonged QTc (from hypocalcemia), QRS widening (from hyperkalemia), polymorphic ventricular tachycardia (from hypomagnesemia), and T-wave elevation . Ces dysrythmies cardiaques exposent les patients exposés au HFA à un risque de mort cardiaque subite.
Les symptômes cutanés sont directement liés à la concentration en acide. Des concentrations supérieures à 50% peuvent provoquer une douleur lancinante sévère immédiate, avec une décoloration blanchâtre de la peau et des vésicules entourées d’une éruption érythémateuse.Ceux-ci finissent par se transformer en cloques contenant du tissu nécrotique. Si la brûlure affecte les mains ou les doigts, une activité motrice réduite, une sensibilité réduite et même une ischémie peuvent résulter d’un vasospasme artériel. Des solutions plus diluées (concentrations allant de 20% à 50%) causent également des blessures importantes; cependant, les symptômes peuvent être retardés jusqu’à huit heures. Des concentrations plus faibles (inférieures à 20% de HFA) produisent des symptômes qui ont tendance à être retardés de 12 heures à plusieurs jours après l’exposition, sans douleur immédiate. La caractéristique « douleur hors de proportion par rapport à l’examen » pour laquelle ces brûlures sont connues est due à une hypocalcémie neurale locale provoquant des ratés neuronaux entraînant une douleur neuropathique.
La toxicité systémique est associée à toute brûlure >concentration de 50% et exposition à > 5% de la surface corporelle totale quelle que soit la concentration. En plus des déséquilibres électrolytiques et des dysrythmies cardiaques notés ci-dessus, un excès d’ions fluorure peut entraîner un dysfonctionnement rénal, une insuffisance et une nécrose corticale rénale.
Le traitement initial des brûlures par HFA commence par une évaluation rapide des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation, le retrait des vêtements contaminés et le double ensachage de ces articles contaminés pour éviter une exposition secondaire (figure 1).
Figure1: Gestion des brûlures d’acide fluorhydrique
Les objectifs du traitement sont les suivants: (1) décontamination de la peau ou de la surface; (2) neutralisation de l’ion fluorure; et ( 3) minimiser l’absorption continue de HFA. La décontamination se fait par irrigation avec de grandes quantités d’eau, de solution saline ou de savon (pH 8 ou plus). La glace peut être appliquée sur la partie affectée pour produire une vasoconstriction et un ralentissement du transport de l’HFA dans la circulation sanguine.
Les agents neutralisants comprennent le CaG, le chlorure de benzalkonium, le polyéthylène glycol, l’oxyde de magnésium ou l’Hexafluorine® (Prevor, Nesles-la-Vallée, France). Le CaG est le principal agent neutralisant utilisé et se présente sous diverses formulations (solution, gel ou pommade). Une solution de CaG à 10% ou 0.le chlorure de benzalkonium à 13% peut être utilisé pour l’immersion de parties du corps (à l’exclusion du visage) ou pour les compresses de trempage. Sous forme de gel, du gel CaG à 2,5% est frotté dans la zone touchée pendant 15 à 30 minutes à l’aide de gants résistants à l’HFA. Le calcium est utilisé pour se lier aux ions fluorure libres, formant des sels insolubles. Une fois le sel CaF formé, le gel devient blanc. Il doit être essuyé et ré-appliqué plusieurs fois pour atténuer les dommages causés par les ions fluorure. L’hexafluorine est une solution exclusive développée spécifiquement pour les brûlures à HFA. Il absorbe simultanément les ions acides (H+) et les ions fluorures (F-). Son pouvoir de chélation est environ 100 fois celui du CaG.
La douleur est une découverte importante – l’absence de douleur est le critère d’évaluation du traitement. En tant que tels, les analgésiques doivent être utilisés avec prudence. Généralement, l’acétaminophène et les analgésiques non stéroïdiens sont raisonnables. Tout au long du traitement, les électrolytes du patient doivent être surveillés. L’équipe soignante doit surveiller les électrolytes du patient et corriger l’hyperkaliémie, l’hypocalcémie et l’hypomagnésémie selon les indications cliniques.