glomérulonéphrite proliférative aiguë

« PIGN » redirige ici. Pour le gène, voir PIGN (gène).

glomérulonéphrite proliférative aiguë

glomérulonéphrite post-infectieuse - mag très élevé.jpg

Micrographie d’une glomérulonéphrite post-infectieuse. Biopsie rénale. PAS de tache.

Spécialité

Néphrologie Modifier ceci sur Wikidata

Symptômes

Hypertension

Causes

Causées par la bactérie Streptocoque

Méthode de diagnostic

Biopsie rénale, profil du complément

Traitement

Régime pauvre en sodium, gestion de la pression artérielle

Fréquence

1,5 million (2015)

La glomérulonéphrite proliférative aiguë est un trouble des petits vaisseaux sanguins du rein. C’est une complication fréquente des infections bactériennes, typiquement une infection cutanée par des bactéries streptococciques de types 12, 4 et 1 (impétigo) mais aussi après une pharyngite streptococcique, pour laquelle elle est également connue sous le nom de glomérulonéphrite postinfectieuse (PIGN) ou glomérulonéphrite poststreptococcique (PSGN). Cela peut être un facteur de risque d’albuminurie future. Chez l’adulte, les signes et symptômes de l’infection peuvent encore être présents au moment où les problèmes rénaux se développent, et les termes glomérulonéphrite liée à l’infection ou glomérulonéphrite liée à l’infection bactérienne sont également utilisés. La glomérulonéphrite aiguë a entraîné 19 000 décès en 2013, contre 24 000 décès en 1990 dans le monde.

Signes et symptômes

Hématurie

Parmi les signes et symptômes de la glomérulonéphrite proliférative aiguë figurent les suivants:

  • Hématurie
  • Oligurie
  • Œdème
  • Hypertension
  • Fièvre (maux de tête, malaise, anorexie, nausées.)

Causes

La glomérulonéphrite proliférative aiguë (glomérulonéphrite post-streptococcique) est causée par une infection par la bactérie streptocoque, généralement trois semaines après l’infection, généralement du pharynx ou de la peau, compte tenu du temps nécessaire pour élever des anticorps et compléter les protéines. L’infection provoque une inflammation des vaisseaux sanguins des reins, ce qui entrave la capacité des organes rénaux à filtrer l’urine. La glomérulonéphrite proliférative aiguë survient le plus souvent chez les enfants.

Physiopathologie

La physiopathologie de ce trouble est compatible avec un mécanisme à médiation du complexe immunitaire, une réaction d’hypersensibilité de type III. Ce trouble produit des protéines qui ont différents déterminants antigéniques, qui à leur tour ont une affinité pour les sites du glomérule. Dès que la liaison se produit au glomérule, par interaction avec properdin, le complément est activé. La fixation du complément provoque la génération de médiateurs inflammatoires supplémentaires.

L’activation du complément est très importante dans la glomérulonéphrite proliférative aiguë. Apparemment, les protéines de liaison aux immunoglobulines (Ig) lient le C4BP. Les protéines régulatrices du complément (FH et FHL-1), peuvent être éliminées par SpeB, et donc restreindre le recrutement de FH et de FHL-1 dans le processus d’infection.

Diagnostic

Glomérulonéphrite aiguë.

Les méthodes de diagnostic suivantes peuvent être utilisées pour la glomérulonéphrite proliférative aiguë:

  • Biopsie rénale
  • Profil du complément
  • Études d’imagerie
  • Études de chimie du sang

Cliniquement, une glomérulonéphrite proliférative aiguë est diagnostiquée à la suite d’un diagnostic différentiel entre (et, en fin de compte, le diagnostic de) impétigo staphylococcique et streptococcique. Sérologiquement, des marqueurs diagnostiques peuvent être testés; plus précisément, le test de streptozyme est utilisé et mesure plusieurs anticorps streptococciques: antistreptolysine, antihyaluronidase, antistreptokinase, antinicotinamide-adénine dinucléotidase et anticorps anti-DNase B.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la glomérulonéphrite proliférative aiguë repose sur les éléments suivants:

  1. Causes de la glomérulonéphrite aiguë:
    • Néphropathie IgA
    • Néphrite lupique
    • glomérulonéphrite membranoproliférative de type 1
    • Endocardite bactérienne
    • Néphrite shunt
    • Cryoglobulinémie
  2. Syndrome néphrotique
  3. Causes d’œdème généralisé:
    • Malnutrition
    • Malabsorption
    • Renal affection
    • Liver cell failure
    • Right side heart failure
    • Angioedema

Prevention

Antibiotic type

It is unclear whether or not acute proliferative glomerulonephritis (i.e., la glomérulonéphrite poststreptococcique) peut être prévenue par un traitement antibiotique prophylactique précoce, certaines autorités faisant valoir que les antibiotiques peuvent prévenir le développement d’une glomérulonéphrite proliférative aiguë

Traitement

La prise en charge aiguë de la glomérulonéphrite proliférative aiguë consiste principalement en un contrôle de la pression artérielle (TA). Un régime pauvre en sodium peut être instauré en cas d’hypertension. Chez les personnes atteintes d’une lésion rénale aiguë oligurique, le taux de potassium doit être contrôlé. Les diurétiques thiazidiques ou de l’anse peuvent être utilisés simultanément pour réduire l’œdème et contrôler l’hypertension; cependant, les électrolytes tels que le potassium doivent être surveillés. Des bêta-bloquants, des inhibiteurs calciques et / ou des inhibiteurs de l’ECA peuvent être ajoutés si la pression artérielle n’est pas contrôlée efficacement par des diurèses seules.

Épidémiologie

La glomérulonéphrite aiguë a entraîné 19 000 décès en 2013, contre 24 000 décès en 1990.

  1. ^a b c Chirurgiens, Académie américaine d’Orthopédie; Médecins, Collège américain d’urgence (2009-11-13). Transport des Soins intensifs. L’apprentissage de Bartlett de Jones &. p. 959. Numéro ISBN 9780763712235.
  2. ^ a b c d e f g h Bilan de la Glomérulonéphrite poststreptococcique aiguë à l’eMedicine
  3. ^ GBD 2015 Incidence et prévalence de la maladie et des blessures, Collaborateurs. (8 octobre 2016). « Incidence mondiale, régionale et nationale, prévalence et années vécues avec un handicap pour 310 maladies et blessures, 1990-2015: une analyse systématique pour l’étude mondiale sur la charge de morbidité 2015 ». Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi: 10.1016/S0140-6736 (16) 31678-6. PMC 5055577. Numéro PMID 27733282.
  4. ^Baltimore RS (février 2010). « Réévaluation du traitement antibiotique de la pharyngite streptococcique ». Curr. Opin. Pédiatre. 22 (1): 77–82. doi: 10.1097/ MOP.0b013e32833502e7. PMID 19996970.
  5. ^ AV blanc, Hoy WE, McCredie DA (mai 2001). « La glomérulonéphrite post-streptococcique infantile comme facteur de risque de maladie rénale chronique plus tard dans la vie ». Med. J. Aust. 174 (10): 492–6. doi: 10.5694/j.1326-5377.2001.tb143394.numéro d’identification : PMID 11419767.
  6. ^Nasr SH; Radhakrishnan J; D’Agati VD (mai 2013). « glomérulonéphrite liée à une infection bactérienne chez l’adulte ». Rein Int. 83 (5): 792–803. doi: 10.1038/ki.2012.407. Numéro PMID 23302723.
  7. ^a b GBD 2013 Mortalité et causes de décès, Collaborateurs (17 décembre 2014). « Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013 « . Lancet. 385 (9963): 117–71. doi: 10.1016/S0140-6736 (14) 61682-2. PMC 4340604. Numéro PMID 25530442.
  8. ^Tasic, Velibor (2008). « Glomérulonéphrite postinfectieuse ». Néphrologie pédiatrique complète. p. 309 à 317. doi: 10.1016/B978-0-323-04883-5.50026- X. ISBN 978-0-323-04883-5.
  9. ^Wilkiins, Lippincott Williams & (16/01/2015). Manuel des signes & Symptômes. Lippincott Williams &Wilkins. Numéro ISBN 9781496310545.
  10. ^ Garfunkel, Lynn C.; Kaczorowski, Jeffrey; Christy, Cynthia (2007-07-05). Conseiller Clinique Pédiatrique: Diagnostic et traitement Instantanés. Elsevier Sciences de la Santé. p. 223. Numéro ISBN 9780323070584.
  11. ^Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, Académie américaine de pédiatrie, Collège américain des Médecins d’urgence.  » APLS: The Pediatric Emergency Medicine Resource « . Il s’agit d’un système d’apprentissage de Bartlett (2004).
  12. ^a b « glomérulonéphrite post-streptococcique (GN): Encyclopédie médicale MedlinePlus ». www.nlm.nih.gov . Récupéré le 31/10/2015.
  13. ^ Rodríguez-Iturbe, B.; Batsford, S. (juin 2007). « Pathogenèse de la glomérulonéphrite poststreptococcique un siècle après Clemens von Pirquet ». Rein International. 71 (11): 1094–1104. doi: 10.1038/ sj.ki.5002169. PMID 17342179.
  14. ^ Rodriguez-Iturbe, Bernardo; Musser, James M. (octobre 2008). « L’état actuel de la glomérulonéphrite poststreptococcique ». Journal de la Société américaine de Néphrologie. 19 (10): 1855–1864. doi: 10.1681/ ASN.2008010092. PMID 18667731.

Pour en savoir plus

  • Infections streptococciques du Groupe A – Institut National des allergies et des maladies infectieuses
  • Wilkins, Lippincott Williams & (2004-01-01). Évaluation rapide: Un Guide d’organigramme pour Évaluer les Signes et les symptômes. Lippincott Williams &Wilkins. Numéro ISBN 9781582552729.

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée.