naponta több ezer apurin/apirimidinikus (AP vagy abázisos) hely alakul ki minden sejtben. Ez az egyszerű DNS-elváltozás súlyos következményekkel járhat a sejtfunkcióra, a genom stabilitására és a betegségre. Mint a polimerázok erős blokkjai, zavarják a genom olvasását és másolását. Mivel nem nyújtanak kódolási információt, hatékony mutációs források. Reaktív kémiájuk miatt intermedierek olyan elváltozások kialakulásában, amelyek nagyobb kihívást jelentenek a helyreállításhoz, beleértve a kettős szálú töréseket, az interstrand keresztkötéseket és a DNS-fehérje keresztkötéseket. Prevalenciájuk és káros következményeik miatt a sejtek többféle mechanizmussal rendelkeznek ezen elváltozások helyreállítására és tolerálására. Míg a kettős szálú DNS-ben az abázisos helyek alapkivágásának javítását évtizedek óta tanulmányozták, az abázisos helyfeldolgozás iránti új érdeklődés az újabb betekintésből származik, hogyan dolgozzák fel őket egyszálú DNS-ben. Ebben az áttekintésben megvitatjuk az abázisos helyek forrását, biológiai következményeiket, toleranciamechanizmusukat, és azt, hogy miként javulnak meg a kettős és egyszálú DNS-ben.