bevezetés
az aortai intramuralis haematoma (IMH) az akut aorta szindróma (AAS) számos feltételének egyike.1,2 morfológiai szempontból ez jellemzi vérzés a média réteg az aorta fal hiányában intim-mediális könny, ami azt jelenti, hogy nincs kommunikáció az aorta lumen. Egyes szerzők szerint az IMH az aorta Vasa vasorum spontán szakadásának eredménye. Az IMH gyakorisága klinikailag gyanús AAS-ban szenvedő betegeknél az esetek 5-20% – A.2-4
a klasszikus aorta disszekcióhoz hasonlóan az IMH-t a Stanford osztályozás szerint két típusra különböztetjük meg: a típus, amikor a növekvő aorta érintettsége van, és B típus, amikor a növekvő aorta nem érintett.
jelenleg elfogadott, hogy az A típusú IMH kezelése lényegében műtéti, míg a B típus kezdetben orvosi terápiával kezelhető, fenntartva a műtétet vagy a stent elhelyezését további szövődményekkel járó esetekben. Az IMH-val kapcsolatos mortalitás az első hónapokban nem elhanyagolható; a halálozás fő független prediktív tényezői az aorta átmérője >50 mm és az emelkedő aorta érintettsége.5
még mindig vannak bizonytalanságok a betegség természetes kórtörténetét és az érintett betegek számára legmegfelelőbb kezelést illetően. Klasszikusan tanácsos elkerülni az antikoagulációt AAS-ban szenvedő betegeknél, főleg két okból: a hematoma boncoló progressziójának korlátozása és a szív tamponádjának elkerülése perikardiális effúzióban szenvedő betegeknél.
jelen vizsgálat célja a klinikai és radiológiai jellemzők, valamint az IMH-ban szenvedő betegek egy alcsoportjának alakulása, akik antikoaguláns kezelésben részesültek a kórházi kezelés során.
módszerek
minden olyan beteg, akit 2000 januárjától 2005 decemberéig diagnosztizáltak AAS-val, prospektív módon értékelték. Ezek közül a betegek közül kiválasztottuk mindazokat, akik IMH-ban szenvedtek, és antikoaguláns kezelésben részesültek a kórházi kezelés során. Demográfiai adatok, valamint klinikai, radiológiai és követési adatok kerültek összeállításra.
az AAS diagnózisát számítógépes tomográfia (CT) szkenneléssel állapították meg kontrasztjavítással vagy anélkül. Az ezt követő képalkotó vizsgálatokat CT-vel és/vagy mágneses rezonanciával (MR) végezték.
minden vizsgált beteg a vérnyomás szigorú ellenőrzésére irányuló orvosi kezelést kapott (BP 620/80 Hgmm), amely minden esetben béta-blokkolókat tartalmazott, kivéve, ha ennek a kezelésnek ellenjavallata volt.
eredmények
a vizsgálati időszak alatt 95 AAS diagnózisú beteget vettek fel központunkba. Tizenkettő (25.Ezen betegek 6% – ánál jelentkezett IMH (4 A és 8 b típus). Három IMH-s beteg, akik antikoaguláns kezelésben részesültek a kórházi kezelés során (az egyik a típusú IMH-val, a 2 pedig B típusú IMH-val) a jelentés tárgya.
az IMH-ban szenvedő, antikoaguláns kezelésben részesülő betegek klinikai jellemzőit és fő demográfiai adatait az alábbiakban ismertetjük, és a táblázatban mutatjuk be.
1.eset
egy 79 éves férfi, akinek a gyógyszeres kezelés és a krónikus pitvarfibrilláció ellenére rosszul szabályozott hipertóniája van. A beteg klinikai kórtörténetében szerepelt az artériás embolia epizódja a jobb felső végtagban 5 évvel korábban, amelyet orális antikoagulációval kezeltek. Az interscapularis régióban hirtelen fellépő erős fájdalom miatt vették fel, amely a hasba sugárzott, és erős izzadás és szédülés kísérte. A sürgősségi osztályon végzett számítógépes tomográfia egy B típusú IMH-t azonosított, amely a bal szubklavia artéria eredetétől az aortoiliac bifurkációig terjedt, és befolyásolta a bal közös iliac artéria első néhány centiméterét (1.ábra). A felvétel idején a beteget labetalollal és nitroprussziddal perfúzióval kezelték, és az antikoagulációt abbahagyták. A kezelés abbahagyása után a beteg az artériás embolia új epizódját mutatta be a bal felső végtagban, amely embolectomiát igényelt. Ezért antikoagulációt hoztak létre, kezdetben nátrium-heparinnal, később acenokumarollal.
1.ábra.A B típusú aorta intramuralis hematoma (IMH) radiológiai fejlődése az 1.betegben. A pulmonalis artéria bifurkációjánál a Soros CT szeletek a lézió vastagságának fokozatos csökkenését és a végső felbontást mutatják. V: IMH vastagság a diagnózis idején. B: vastagság az első CT követéskor (2 hetes evolúció). C: IMH Vastagság 2 hónap alatt.
2. eset
egy 72 éves férfi, aki hosszú ideig tartó magas vérnyomásban szenvedett farmakológiai kezelés alatt, és kórtörténetében krónikus pitvarfibrilláció volt, amelyre digoxint és acenokumarolt kapott. Azért jött, hogy a központ nyomasztó középső mellkasi fájdalom hirtelen, hogy sugárzott a hátsó. A kezdeti CT-vizsgálat a típusú IMH-t mutatott a növekvő aorta bevonásával, aortaívés csökkenő aorta a felső mesenterialis artéria eredetéig. Az antikoagulációt abbahagyták. A kórházi ápolás során a beteg bal oldali hemiparézissel eszméletvesztés epizódját mutatta be, amelyből következmények nélkül felépült. Az agyi CT nem mutatott ischaemia vagy intrakraniális vérzés jeleit; ezért az epizódot embolikus eredetű átmeneti ischaemiás rohamként értelmezték. Ennek a szövődménynek köszönhetően antikoaguláns kezelés nátrium-heparinnal perfúzióban, majd acenokumarol a kórházi kezelés során újraindult.
3. eset
egy 73 éves férfi, dohányos, krónikus veseelégtelenségben szenvedő, hosszú evolúciójú hipertóniában szenvedő anamnézisben; krónikus pitvarfibrillációja volt és thrombocyta-gátló kezelést kapott. A beteg a kórházunkba jött súlyos interscapularis fájdalom miatt, amely mindkét oldalra sugárzott. A kezdeti CT-vizsgálat megállapította a B típusú intramuralis hematoma diagnózisát, amely a leszálló mellkasi aortára korlátozódik. A hematoma disztális szegmensében könny alakú képet (fekélyszerű vetületet) láttak a hematómán belül (2.ábra). Bár a betegnek soha nem volt embolia epizódja, az antikoaguláns kezelést a felvételkor kezdték meg magas embolikus kockázati profilja miatt.
2.ábra. A B típusú aorta intramuralis hematoma (IMH) radiológiai fejlődése a 3.betegben. Felső panel: képek a diagnózisnál (A) és a nyomon követés során (B és C). V: figyelje meg a könny alakú képet (fekélyszerű vetület) az IMH-n belül (nyilak). B: lokalizált boncolás a nyomon követés során (2 hónappal később). C: az aorta átmérőjének progresszív tágulása. Alsó panel: képek a diagnózis után 5 hónappal (D-F). A hematoma progresszív dilatációja két stent beültetését diktálja.
radiológiai nyomon követés
a diagnózis idején a maximális aorta átmérő és a maximális IMH átmérő, valamint az egyes betegek elváltozásainak alakulása a táblázatban látható.
a radiológiai követés során minden beteg fokozatosan csökkentette az IMH vastagságát. Az 1.és 2. betegnél az IMH maximális átmérője a diagnózis idején 17,6, illetve 7 mm volt. A 2 hetes CT követéses vizsgálatban az átmérő 13, illetve 4,6 mm volt.
a 3.betegnél az IMH vastagsága 14 mm volt a kezdeti CT-n és 11,5 mm a nyomon követési felvételen. Ezenkívül a beteg egy könny alakú képet mutatott be az IMH disztális végén,amely 4-et mért6 fő??6 mm a diagnózis idején. Egyes szerzők ezt az aorta fekélyt jelző jelként értelmezték (fekélyszerű vetület). A kórházi mentesítést követően a beteg lokalizált disszekciót fejlesztett ki az érintett aorta szegmens későbbi progresszív tágulásával (pszeudoaneurizma), amely 2 stent beültetését igényelte (Excluder 34!)?10 mm és 40??60 mm). A későbbi evolúció kedvező volt (2.ábra).
megbeszélés
a vizsgált vizsgálati időszak alatt 3 IMH-ban szenvedő beteg kapott antikoaguláns kezelést. Annak ellenére, hogy az IMH vérzéses elváltozás, a klinikai és morfológiai evolúció kedvező volt a betegek ezen alcsoportjában, a lézió méretének progresszív regressziójával a nyomon követés során radiológiai értékelések, annak ellenére, hogy antikoagulációt adtak. A 3. betegnél szövődmény alakult ki a nyomon követés során az aorta egy szegmensében, amelyben a kezdeti elváltozás Áthatoló aorta fekély (PAU) lehetett. Ennek ellenére a hematoma kezdetben hasonló változásokon ment keresztül, mint a másik két betegnél, az átmérő fokozatos csökkenésével az akut fázisban. Nehéz megállapítani, hogy az antikoaguláció milyen szerepet játszhatott a patogenezisben és a pszeudoaneurizmává történő evolúcióban.
a szakirodalomban nincsenek végleges adatok az antikoaguláció alkalmazásáról AAS-ban szenvedő betegeknél, bár ennek a kezelésnek a abbahagyása általános gyakorlat. Valószínű, hogy az antikoaguláció nem módosítja az IMH természetes lefolyását. Három érv támasztja alá ezt a hipotézist: a) Tekintettel arra, hogy a hemosztázisnak nincs jelentős szerepe a lézió patogenezisében, nem valószínű, hogy hatással lenne a felbontására; b) az IMH az aorta falának belsejére korlátozódó állapot, és nem érintkezik az ér lumenével, így valószínűtlen, hogy az antikoaguláns behatolna az elváltozásba; és c) epidemiológiai vizsgálatok nem mutatták ki az IMH magasabb előfordulását a hemosztázis összetevőinek veleszületett vagy szerzett zavaraiban szenvedő betegeknél.
arra a következtetésre jutunk, hogy olyan helyzetekben, amikor antikoagulációra van szükség (az embolia magas kockázatával rendelkező betegek) ez a kezelés fenntartható, ennek a tanulmánynak az eredményei alapján, amelyben az antikoagulációnak nem tűnt hatása az IMH klinikai vagy morfológiai evolúciójára. Természetesen további vizsgálatokra van szükség nagyobb betegsorozatokkal a végleges következtetések levonásához.