a nátrium-fluoracetátot rágcsálóirtóként vezették be az Egyesült Államokban 1946-ban. A célfajokkal szembeni jelentős hatékonyságát azonban ellensúlyozza a többi emlőshöz és kisebb mértékben a madarakhoz hasonló toxicitás, ezért általános rágcsálóirtó szerként való alkalmazását 1990-re súlyosan korlátozták. Jelenleg a nátrium-fluoroacetát az Egyesült Államokban engedélyezett a prérifarkasok ellen, amelyek juhokat és kecskéket zsákmányolnak, Ausztráliában és Új-Zélandon pedig a nem kívánt betelepített fajok elpusztítására. A fluoroacetát emlősökre és rovarokra gyakorolt rendkívüli toxicitása az acetáthoz való hasonlóságából ered, amely kulcsfontosságú szerepet játszik a sejtek anyagcseréjében. A fluor-acetát az a koenzimmel (CoA-SH) kombinálva fluoroacetil-CoA-t képez, amely helyettesítheti az acetil-CoA-t a trikarbonsavciklusban, és a citrát-szintázzal reagálva fluorocitrátot állít elő, amelynek metabolitja nagyon szorosan kötődik az akonitázhoz, ezáltal megállítva a ciklust. A fluoroacetát mérgezés számos jellemzője tehát nagyrészt a káros oxidatív anyagcsere közvetlen és közvetett következményei. Az energiatermelés csökken, és a citrát utáni trikarbonsavciklus köztitermékei kimerülnek. Ezek közé tartozik az oxoglutarát, a glutamát prekurzora, amely nemcsak gerjesztő neurotranszmitter a központi idegrendszerben, hanem az ammónia karbamid-cikluson keresztüli hatékony eltávolításához is szükséges. A megnövekedett ammóniakoncentráció hozzájárulhat a rohamok előfordulásához. A glutamát a glutamin szintéziséhez is szükséges, és a fluoroacetáttal mérgezett rágcsálók agyában glutamin kimerülést figyeltek meg. A csökkent celluláris oxidatív metabolizmus hozzájárul a tejsavas acidózishoz. A zsírsavak trikarbonsavcikluson keresztül történő oxidálásának képtelensége a keton felhalmozódásához és az acidózis súlyosbodásához vezet. Az adenozin-trifoszfát (ATP) kimerülése a magas energiaigényes reakciók, például a glükoneogenezis gátlását eredményezi. A fluoroacetát mérgezés a citrát felhalmozódásával jár több szövetben, beleértve az agyat is. A fluoroacetátból, citrátból és fluorocitrátból felszabaduló fluorid kalcium kelátképzők, és mind állati, mind klinikai adatok alátámasztják a hypocalcaemiát, mint a fluoroacetát toxicitás mechanizmusát. A rendelkezésre álló bizonyítékok azonban arra utalnak, hogy a fluorid komponens nem járul hozzá. A nátrium-fluoracetáttal történő akut mérgezés nem gyakori. A lenyelés a mérgezés fő útja. Hányinger, hányás és hasi fájdalom a bevételtől számított 1 órán belül gyakori. Izzadás, félelem,zavartság és izgatottság következik. Mind supraventricularis, mind ventricularis arrhythmiákról számoltak be, és nem specifikus ST – és T-hullám változások gyakoriak, a QTc meghosszabbodhat és hypotonia alakulhat ki. A rohamok a fő neurológiai jellemzők. A kóma több napig is fennállhat. Bár számos lehetséges antidotumot vizsgáltak, az emberekben nem bizonyított értékűek. Ezért a fluoroacetátmérgezés azonnali és valószínűleg egyetlen kezelése támogató, beleértve a hypocalcaemia korrekcióját is.