a kritikus gondozási Orvostudományi Társaság és a gyermek intenzív és kritikus gondozási társaságok Világszövetsége 2012-ben közzétette a csecsemők, gyermekek és serdülők súlyos traumás Agysérülésének akut kezelésére vonatkozó iránymutatások második kiadását (a mai napig a legfrissebb kiadás), a gyermek traumás agysérülés (TBI) szakirodalmának áttekintése alapján. Az irányelvek rövid összefoglalóját az alábbiakban tárgyaljuk, de az olvasót arra kérjük, hogy olvassa el a tényleges irányelveket a részletekért.
a TBI-ben szenvedő betegek kezdeti beavatkozása az elsődleges sérülés kimutatására, valamint a másodlagos agysérülés megelőzésére vagy kezelésére összpontosít. A következő kezelhető állapotok súlyosbíthatják a másodlagos agykárosodást:
-
hypoxaemia
-
hypotensio
-
Hypercarbia vagy hypocarbia
-
hyperglykaemia vagy hypoglykaemia
-
elektrolit egyensúly rendellenességek
-
hematómák megnagyobbodása
-
koagulopathia
-
rohamok
elsődleges műtétek
súlyos TBI kezelése (Glasgow Coma Scale score, 3-8) követi a jelenlegi életmentési irányelveket. A stabilizáció az újraélesztés alapvető elemeinek alkalmazásával kezdődik: a légutak biztosítása, a megfelelő oxigénellátás és szellőzés elérése, valamint a hipotenzió elkerülése vagy gyors kezelése.
a korai légutak kezelése magában foglalja a megfelelő légúti helyzet biztosítását, a törmelék eltávolítását, miközben fenntartja a nyaki gerinc óvintézkedéseit és az orotrachealis intubációt. Kerülni kell a hiperkarbiát és a hipoxiát, mivel mindkettő erős agyi értágító, ami növeli az agyi véráramlást és térfogatot, és potenciálisan növeli az ICP-t és az ICH-t. Az orotrachealis intubáció nemcsak a légutak védelmét teszi lehetővé a súlyosan obtundált betegeknél, hanem az oxigénellátás és a szellőzés jobb szabályozását is.
a kezdeti újraélesztési időszakban erőfeszítéseket kell tenni annak érdekében, hogy az eucapnia a normál referenciatartomány alsó végén maradjon (a szén-dioxid parciális nyomása 35-39 Hgmm) és megelőzze a hipoxiát (az oxigén parciális nyomása< 60-65 Hgmm) a másodlagos agykárosodás megelőzése vagy korlátozása érdekében. A nasotrachealis intubációt kerülni kell a nyaki gerinc sérülése és a közvetlen intracranialis sérülés veszélye miatt, különösen basilaris koponyatörés esetén.
különleges neuroprotektív szempontokat kell figyelembe venni az endotracheális intubáció megkönnyítésére használt gyógyszerek megválasztásában. Ezek a megfontolások a következők:
-
az emelkedett ICP megelőzése
-
minimalizálja az agyi anyagcsere sebességét az oxigénfogyasztás
-
kerülje a hipotenziót
a TBI-ben szenvedő betegek intubálásában alkalmazott gyakori gyógyszerek közé tartozik a midazolám, fentanil, etomidát és/vagy lidokain, valamint a neuromuszkuláris blokáddal. Ezeknek a gyógyszereknek a lehetséges specifikus mellékhatásai közé tartozik (de nem kizárólagosan) a hipotenzió, a mellkasfal merevsége, a mellékvese szuppressziója és a myoclonus.
az intubáció megkönnyítésére használt egyéb gyógyszerek közé tartozik a propofol és a ketamin. A Propofol dózisfüggő módon növeli a szedáció mélységét. A Propofol csökkenti az ICP-t és csökkenti az agyi oxigénfogyasztás metabolikus sebességét, de ez a szer nem ajánlott hemodinamikailag veszélyeztetett traumás betegeknél, mivel a myocardialis depresszió és az értágulat következtében hipotenziót okozhat. Továbbá nem alkalmazható hosszan tartó szedációra TBI-ben szenvedő gyermekeknél a propofol infúziós szindróma kockázata miatt, amely szívelégtelenségből, rabdomiolízisből, súlyos metabolikus acidózisból és veseelégtelenségből áll.
úgy gondolják, hogy a ketamin potenciálisan növeli az ICP-t. Azonban egy prospektív, kontrollált, klinikai vizsgálat a ketamin beadásáról intubált és mechanikusan szellőztetett gyermekeknél, akiknél a súlyos TBI miatt emelkedett az ICP, kiderült, hogy a ketamin hatékonyan csökkentette az ICP-t, és megakadályozta az ICP nemkívánatos emelkedését potenciálisan szorongó beavatkozások során, a vérnyomás és az agyi perfúziós nyomás (CPP) csökkentése nélkül. Ezek a betegek azonban már folyamatos intravénás (IV) nyugtató gyógyszereket kaptak, és néhány beteg hiperozmoláris terápiát vagy dekompresszív craniectomiát kapott a ketamin beadása előtt. Bár további vizsgálatokra van szükség a ketamin ICP-re gyakorolt izolált hatásának értékeléséhez, jelenleg úgy gondolják, hogy a ketamin miatt megnövekedett ICP bizonyítékai gyengék. Egy szisztematikus áttekintés azt sugallta, hogy a ketamin valószínűleg nem emeli érdemben az ICP-t.
minden erőfeszítést meg kell tenni a hypotonia elkerülése érdekében ezeknél a betegeknél, mivel kimutatták, hogy a hypotonia növeli a morbiditást és a mortalitást. Az euvolémiát fenn kell tartani. Az izolált TBI ritkán súlyos hipotenzióhoz vezet. A traumával kapcsolatos hipotenzió egyéb okai a következők, de nem kizárólag:
-
intraabdominális sérülések
-
pericardialis tamponád
-
hemothorax
-
Pneumothorax
-
gerincvelő sérülés, ami spinális sokkot okoz
az ágy fejének emelése a vénás elzáródás csökkentése érdekében segíthet az ICP szabályozásában. Hagyományosan a fej 30-ra történő emelése a középvonali helyzetben ajánlott, de a fejmagasság titrálása a legalacsonyabb ICP elérése érdekében optimális lenne. Ismét a nyaki gerinc gondozását mindig figyelembe kell venni a TBI-ben szenvedő betegek mozgatásakor.
a poszttraumás hyperthermia (a test belső hőmérséklete 38,0-38,5 C ) nem ritka a TBI-ben szenvedő betegeknél. A láz növeli az agyi anyagcsere-igényeket és az oxigénfogyasztást, és elősegítheti az ICH-t. A láz csökkenti a rohamküszöböt is. Következésképpen erőfeszítéseket kell tenni a hipertermia elkerülése érdekében. A beteget ki kell vizsgálni és kezelni kell a láz egyéb etiológiái, például a fertőzés és az atelectasis szempontjából is.
a szedáció és a fájdalomcsillapítás szintén fontos kiegészítők az ICP növekedésének minimalizálása érdekében. A fájdalmas ingerek és a stressz növeli az anyagcsere igényeit, növeli a vérnyomást és az ICP-t. A nyugtatókat és fájdalomcsillapítókat azonban körültekintően kell kiválasztani a nem kívánt mellékhatások, például a hipotenzió megelőzése érdekében. Gyakran alkalmaznak rövid hatású és reverzibilis fájdalomcsillapítókat, mint például a fentanilt. A rövid hatású benzodiazepineket, például a midazolámot szintén gyakran használják, és további előnyük a görcsküszöb növelése.
a súlyos TBI-ben szenvedő betegeknél a kezdeti újraélesztés után fej számítógépes tomográfiás (CT) vizsgálatot kell végezni a kiindulási érték megállapítása és a kezdeti sérülés felmérése érdekében. Az idegsebészek értékelni fogják a műtéti beavatkozás lehetséges szükségességét, például egy hematoma evakuálását, amely ICH-hez és herniációhoz vezethet. Az intracranialis elváltozások kialakulásának lehetősége miatt mérlegelni kell az ismételt CT-vizsgálatot, amikor neurológiai állapotromlás vagy fokozott ICP az orvosi beavatkozások ellenére is fennáll.
intracranialis monitorozás
súlyos TBI-ben vagy GCS-pontszámban szenvedő betegeknél 8 vagy annál kevesebb, és ich gyanúja esetén intraparenchymás vagy intraventrikuláris ICP monitor kerül elhelyezésre, ez utóbbi előnyös a cerebrospinális folyadék (CSF) elvezetésére ICH esetén.
az intrakraniális hipertónia rossz neurológiai eredménnyel jár. Az intenzív osztályon a folyamatos ICP-monitorozást elsősorban a célzott terápiák elősegítésére használják a megfelelő CPP fenntartása érdekében, amely megegyezik az átlagos artériás vérnyomással (MAP) mínusz az ICP vagy a központi vénás nyomás (CVP), amelyik nagyobb.
bár nem végeztek randomizált, kontrollált vizsgálatokat az ICP monitorozásának értékelésére súlyos TBI-ben szenvedő gyermekgyógyászati betegeknél széles körben elfogadott, mint alapvető eszköz a nagyobb gyermekgyógyászati központokban a terápiák irányítására a súlyos TBI kezelésére. A kóros ICP vagy ICH pontos küszöbét egy adott életkorra még nem állapították meg, de az általános konszenzus az, hogy a kezelési erőfeszítéseknek legalább meg kell próbálniuk az ICP-t 20 mm Hg alatt tartani.
az ICP az alábbiak bármelyikével mérhető:
-
külső feszültségmérő jeladó
-
katétercsúcs nyomásmérő
-
katétercsúcs száloptikai jeladó
külső feszültségmérő eszközök mérik az ICP-t transzdukción keresztül folyadékkal töltött vonalakon keresztül. A külső eszközt a fejhez viszonyítva kell elhelyezni a pontos mérésekhez. A mérés szövődményei leggyakrabban a vonal elzáródásából származnak.
a Katétercsúcs eszközöket kalibrálják, majd a parenchymába helyezik, vagy kamrai katéterhez kapcsolják. Több napos használat után hajlamosak a mérési sodródásra, ha nem cserélik ki őket. Minden eszköz potenciális szövődményekkel jár, például fertőzéssel és vérzéssel.
az ICP monitorozás célja a terápiák beállítása a 40 Hgmm-nél nagyobb minimális CPP és a 40-50 Hgmm-es CPP-küszöb fenntartása érdekében, csecsemőkkel az alsó végén, serdülőkkel a felső végén ennek a tartománynak.
bár az adatok nagyon korlátozottak, egyes tanulmányok azt is sugallják multimodalitás monitorozás, például az agyszövet oxigén monitorozása súlyos TBI-ben szenvedő gyermekgyógyászati betegeknél, mert agyszövet hipoxiát figyeltek meg, még olyan időszakokban is, amikor az ICP nem emelkedett. További vizsgálatok egyértelműen indokoltak annak értékelésére, hogy az agyszövet hipoxia kezelése javítja-e az eredményt.
CSF vízelvezetés
a kamrai csatornákat már régóta használják a CSF elvezetésére hydrocephalusban szenvedő betegeknél. A kamrai ICP monitorozás megjelenésével az ich-ben szenvedő betegek kamrai vízelvezetését is gyakran alkalmazták. A CSF eltávolítása csökkenti a teljes intracranialis térfogatot, ami az ICP csökkenéséhez és a CPP javulásához vezethet.
neuromuszkuláris blokád
Ha a kezdeti manőverek sikertelenek az ICH szabályozásában, neuromuszkuláris blokád mérlegelhető. A neuromuszkuláris blokád előnyei a következők:
-
a reszketés megelőzése, amely csökkenti a metabolikus igényt és az oxigénfogyasztást
-
jobb agyi vénás elvezetés a csökkent intrathoracikus nyomás révén
-
könnyű szellőzés és oxigénellátás a lélegeztető-beteg aszinkrónia megszüntetésével
a neuromuszkuláris blokáddal kapcsolatos aggodalmak közé tartoznak, de nem korlátozottak hogy, a következő:
-
a roham aktivitásának maszkolása
-
nozokomiális tüdőgyulladás a nem hatékony tüdőelvezetésből
-
A nem megfelelő szedációval és fájdalomcsillapítással kapcsolatos fokozott stressz és ICP
-
képtelen klinikai neurológiai vizsgálatot végezni a beteg klinikai lefolyásának figyelemmel kísérésére
hiperozmoláris terápia
kimutatták, hogy a hipertóniás sóoldat hatékony terápia az ich számára TBI-ben szenvedő gyermekeknél. Hipertóniás sóoldat, jellemzően 3% sóoldat, növeli a szérum ozmolalitását, ami a víz eltolódását okozza az intracelluláris rekeszekből az intravaszkuláris térbe, ezt követően csökken a sejtes ödéma. A hipertóniás sóoldat további elméleti előnyei közé tartozik a jobb vazoreguláció, a szívteljesítmény, az immunmodulációés a plazma térfogatának bővítése.
úgy tűnik, hogy a súlyos TBI-ben szenvedő gyermekgyógyászati betegek magas ozmoláris terhelést tolerálnak hipertóniás sóoldat alkalmazásával, elérve a szérum ozmolalitását 360 mOsm/L körül, bár ezen betegek némelyikénél reverzibilis veseelégtelenség alakult ki. Azonban reverzibilis veseelégtelenséget figyeltek meg hipertóniás sóoldat alkalmazásával, amikor a szérum ozmolalitása megközelítette a 320 mOsm/L-t; ezért óvatosan kell eljárni. A 3% – os sóoldat akut alkalmazására vonatkozó hatásos dózisok az ICH tartományban 6,5-10 mL/kg; a 3% – os sóoldat folyamatos infúziója 0,1-1 mL/kg/h, csúszó skálán beadva. Az ICP 20 Hgmm-nél kisebb fenntartásához szükséges minimális adagot kell alkalmazni. A szérum ozmolalitást 360 mOsm / l alatt kell tartani.
a hipertóniás sóoldat beadásának kockázata többek között a következő:
-
Rebound ich a kezelés abbahagyása után
-
Centrális Pontin myelinolysis gyorsan növekvő szérum nátriumszinttel
-
subarachnoidalis vérzés az agy gyors zsugorodása és az áthidaló erek szakadása miatt
-
veseelégtelenség
-
Hyperchloremic metabolikus acidosis
-
hypervolemia
-
hypokalemia
-
tüdőfertőzés, különösen azoknál a betegeknél, akiknek GCS-je 8 alatt van
a hipertóniás sóoldatnak előny a mannittal szemben hipovolémiás betegeknél. Ilyen helyzetekben a hipertóniás sóoldat növelheti az intravaszkuláris térfogatot, így növelheti a vérnyomást az ICP csökkenése mellett. A mannitot azonban már régóta sikeresen alkalmazzák az ICH kezelésére, különösen a TBI után felnőtteknél. A mannit egy ozmoláris szer, amelynek gyors hatása van két különböző mechanizmuson keresztül.
a mannit kezdeti hatásai a vér viszkozitásának csökkenéséből és az ér átmérőjének reflex csökkenéséből erednek, hogy az agyi véráramlást az autoreguláción keresztül fenntartsák. Ez az Érátmérő csökkenése hozzájárul a teljes agyi vérmennyiség és az ICP csökkenéséhez. Ez a hatásmechanizmus átmeneti (körülbelül 75 percig tart), és a hosszan tartó hatás érdekében ismételt adagolást igényel. A mannit ozmotikus hatásai révén megmutatja második hatásmechanizmusát. Bár lassabban kezdődik, ez a mechanizmus akár 6 órán át is tart.
a mannit buktatói közé tartozik a felhalmozódás lehetősége a sérült agy régióiban, ha a vér-agy gát sérült, az ezt követő fordított ozmotikus eltolódással és az ICP súlyosbodásával; ezt a kockázatot folyamatos infúziók esetén jelentették. Ennek eredményeként időszakos mannit bolusok ajánlottak. Ezenkívül a mannitot felnőttekben 320 mOsm/L feletti szérum ozmolalitási szintnél veseelégtelenséggel társították. Az ezt a megállapítást alátámasztó szakirodalom azonban korlátozott, és akkor tették közzé, amikor a dehidrációs terápia gyakori volt. Az euvolémiás hiperozmoláris állapotot általában a jelenlegi ellátással célozzák meg. Mivel a mannit erős vizelethajtó, ez a hatás nem kívánatos hipotenzív betegeknél, akiknél a CPP következésképpen csökken. A hipovolémiát ésszerű folyadékpótlással kell elkerülni.
hiperventiláció
a hiperventiláció csökkentheti az ICH-t reflex vazokonstrikcióval hypocapnia jelenlétében. Az érszűkület csökkent agyi véráramláshoz, csökkent agyi vérmennyiséghez, majd az ICP későbbi csökkenéséhez vezet.
a hiperventiláció az egyik leggyorsabb módszer az ICP csökkentésére egy közelgő sérvű gyermeknél. A hiperventilációt azonban csak ideiglenes intézkedésnek kell tekinteni az ICP csökkentése érdekében. Refrakter ICH esetén az összes fenti kezelés ellenére (szedáció, fájdalomcsillapítás, fejmagasság, CSF vízelvezetés, neuromuszkuláris blokádés hiperozmoláris terápia), tartós enyhe hiperventiláció (PaCO2 30-35 Hgmm) előnyös lehet az ICP csökkentésében.
a hiperventilációval járó lehetséges veszélyek az agyi érszűkülethez és az azt követő agyi ischaemia kockázatához kapcsolódnak. Az agyi véráramlás egyéni autoregulációja a hypocapnia tekintetében nagymértékben változik és nehéz megjósolni. Túlzott hypocapnia vezethet ischaemia másodlagos elégtelen agyi véráramlás. Az ezt követő légzőszervi alkalózis a hemoglobin-oxigenizációs disszociációs görbét is balra tolja, megnehezítve az oxigén felszabadulását a szövetekbe. Ennek eredményeként a profilaktikus súlyos hiperventiláció elkerülése a PaCO2-hez 30 Hgmm alatt mérlegelhető a sérülés utáni kezdeti 48 órában.
súlyos hiperventiláció (PaCO2 <30 Hgmm) szükség lehet vészhelyzetekben, mint például a közelgő sérv (pl. Ha agresszív hiperventilációt alkalmaznak hosszabb ideig, akkor az agyi ischaemia fejlett neuromonitorozása (pl. agyi véráramlás, agyszövet oxigén monitorozása, juguláris vénás oxigéntelítettség, transzkraniális Doppler, közeli infravörös spektroszkópia) javasolt.
barbiturátok
nagy dózisú barbiturát terápiát (pl. Ez a gyógyszercsoport elnyomja az agyi anyagcserét, javítja a regionális véráramlást az anyagcsere igényeihez, csökkenti az agyi vérmennyiséget, gátolja az excitotoxicitást. Folyamatos elektroencefalográfiai (EEG) monitorozással a barbiturát infúziók titrálhatók a burst szuppresszió elérése érdekében.
a refrakter ICH szabályozásához szükséges minimális dózis ajánlott, mivel a barbiturátok myocardialis depressziót, csökkent szisztémás vaszkuláris rezisztenciát és hipotenziót okozhatnak. Ezenkívül elveszik a neurológiai vizsgálat elvégzésének képessége, ha barbiturátokat használnak az ICP szabályozására. A hosszan tartó barbiturát-kezelés immunszuppressziót eredményezhet, ami szepszishez és ileuszhoz vezethet, majd ezt követően táplálási intoleranciához vezethet. Nagy dózisú barbiturát-kezelés esetén a megfelelő CPP fenntartásához folyamatos vérnyomás-ellenőrzés és megfelelő cardiovascularis támogatás szükséges.
hőmérséklet-szabályozás
kísérletileg kimutatták, hogy a hipertermia (testhőmérséklete 68,0-38,5 C ) súlyosbítja az idegsejtkárosodást, míg a terápiás hipotermia (testhőmérséklete< 35 C) csökkenti a másodlagos agykárosodáshoz kapcsolódó számos mechanizmust, mint például a csökkent gyulladás, excitotoxicitás és agyi anyagcsere. A hipotermia TBI-re gyakorolt hatását számos klinikai vizsgálatban tanulmányozták.
2005-ben egy II.fázisú klinikai vizsgálat kimutatta, hogy 48 órás indukált mérsékelt hipotermia (32 -34 C ) az akut súlyos TBI 6-24 órán belül kezdődött gyermekgyógyászati betegeknél csökkent ICP. Ezek a kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy az indukált hipotermia biztonságos volt, bár az aritmiák (folyadék adagolásával vagy újramelegítésével megfordítva) és a rebound ICP emelkedés az újramelegítés után. Az újramelegítés utáni Rebound ICP emelkedést egy másik gyermekgyógyászati TBI vizsgálatban is megfigyelték.
2008-ban egy multicentrikus, nemzetközi vizsgálatban súlyos TBI-ben szenvedő gyermekek randomizáltak indukált mérsékelt hipotermiába (32,5 C ) 24 órán keresztül, amelyet a sérülés vagy a normotermia után 8 órán belül indítottak el (37 C ) a hipotermia csoportban a morbiditás és mortalitás romló tendenciáját észlelték.
Tasker és munkatársai hagyományos és Bayes-féle metaanalízisekkel értékelték a hipotermia kezelésének klinikai vizsgálatait a gyermekkori súlyos TBI kimenetelére vonatkozóan, és beszámoltak arról, hogy hét randomizált, kontrollos vizsgálatban (n = 472) nem találtak különbséget a mortalitásban (hipotermia vs. normotermia) 1,42-es összesített becsléssel (hiteles intervallum , 0,77-2,61; P = 0,26). A Bayes-metaanalízis azonban azt mutatta, hogy a halál relatív kockázatcsökkenésének esélye meghaladja a 20% – ot hipotermiával szemben a normotermiával szemben 1 a 3-hoz.
A Cool Kids vizsgálat, amely egy multicentrikus nemzetközi gyermekvizsgálatot foglal magában annak megállapítására, hogy a hipotermia (32-33 C ) korábban és hosszabb ideig kezdődött-e sérülés után, lassabb újramelegedési periódussal, javítja a neurológiai eredményt a TBI után hiábavalóság miatt megszüntették. A felülvizsgált irányelvekben a szerzők azt javasolták, hogy mérsékelt hipotermia (32 -33 C), amely a súlyos TBI után 8 órán belül kezdődik, legfeljebb 48 órás időtartamot kell figyelembe venni az ICH csökkentése érdekében. Hipotermia kialakulása esetén kerülni kell a 0,5 Ft/h-nál gyorsabb újramelegítést. A szerzők azonban kijelentették ,hogy ” ennek a fejleménynek (Cool Kids Trial) az ajánlásokra gyakorolt következményeit a kezelőorvosnak figyelembe kell vennie, amikor a tanulmány részleteit közzéteszik.
a hipotermiával kapcsolatos lehetséges szövődmények közé tartozik, de nem kizárólagosan, a megnövekedett arrhythmiák, az elektrolit-rendellenességek, a vérzés kockázata, valamint a fertőzésre vagy szepszisre való fokozott érzékenység.
dekompresszív craniectomia
dekompresszív craniectomia duraplasztikával, a csontszárnyat elhagyva, fontolóra vehető a TBI-ben szenvedő gyermekgyógyászati betegek számára, akik a neurológiai állapot korai jeleit mutatják romlás vagy sérv, vagy az orvosi kezelésre refrakter módon fejlődnek sérülésük korai szakaszában. A dekompresszív craniectomia lehetséges szövődményei közé tartozik, de nem kizárólagosan a vérzés és az agyi ödéma súlyosbodása.
Antiseizure profilaxis
általánosan elfogadott, hogy a poszttraumás rohamokat agresszíven kell kezelni, mert hozzájárulhatnak a hipertermia és az ICH kialakulásához. A fenitoin profilaktikus antikonvulzív alkalmazása kezelési lehetőség lehet a korai poszttraumás rohamok megelőzésére (a sérülést követően 1 hét múlva) súlyos TBI-ben szenvedő csecsemőknél és kisgyermekeknél.