Pantoea agglomerans, emberi betegséget okozó növényi kórokozó

a Pantoea agglomerans (korábban Enterobacter agglomerans) egy gram-negatív aerob bacillus az Enterobacteriaceae családban. A Pantoea nemzetség valamennyi faja izolálható a trágyázó anyagból, növényekből és talajból (2), ahol kórokozók vagy kommenzálok lehetnek (12). A nemzetségen belül, P. az agglomeránok az emberek leggyakrabban izolált fajai, amelyek lágyrész-vagy csont – /ízületi fertőzéseket eredményeznek a növényzet behatoló traumáját követően(6, 7, 9, 14, 15). A P. agglomerans bakteriémiát az intravénás folyadék (11), a teljes parenterális táplálkozás (8), az érzéstelenítő propofol (3) és a vérkészítmények (1) szennyeződésével kapcsolatban is leírták. Azonban spontán előforduló bakterémiáról ritkán számoltak be, különösen gyermekek esetében, és a P. agglomeránok kórokozóként betöltött szerepe más körülmények között nem tisztázott. Itt, bemutatunk egy nagy sor P. agglomerán fertőzések gyermekeknél, amelyek magukban foglalják a véráramot, a lágy szöveteket és a csontokat/ízületeket.

Ez a tanulmány áttekintette a Texas Children ‘ s Hospital, Houston, TX, A kultúra dokumentált P. agglomerans fertőzésekkel 2000 januárjától 2006 decemberéig. A betegeket a kórházi mikrobiológiai laboratóriumi nyilvántartások alapján azonosították. Az orvosi nyilvántartások retrospektív felülvizsgálatát végezték azoknál a betegeknél, akiknek tenyészeteit a következő, általában steril forrásokból nyerték: a véráramba, katéter minták betegek húgyúti fertőzések (UTI) a 60.000 cfu/nagy teljesítményű mező, ízületi vagy testüregek, vagy metszési helyek és vízelvezető tályogok. A vérkultúrákat a VITEK azonosítási rendszer segítségével dolgozták fel, és olyan mintákat, amelyek nem eredményeztek eredményt, DNS-piroszekvenáláson estek át. A lemezdiffúziós teszteléshez CLSI szabványokat használtunk (5). A tanulmány megkapta az intézményi felülvizsgálati testület jóváhagyását.

összességében, P. az agglomeránokat 88 betegkultúrában azonosították 53 steril helyről, 26 köpetből, 3 vizeletből, 3 felszíni tamponból és 2 oropharyngealis forrásból. A 26 köpetkultúra közül csak 1 nőtt P. agglomerans ismételten, ami monomikrobás fertőzést jelent; egynél több szervezetet izoláltak az összes többi köpetkultúrából, és a P. agglomerans hozzájárulása bizonytalan volt. Ezeknél a betegeknél a komorbid állapotok nyolc esetben cisztás fibrózist, öt esetben neurológiai károsodást, öt esetben tumort és három esetben intesztinális malabszorpciót jelentettek.

azon 53 gyermek esetében, akiknél a steril helyszínen tenyészetek P. agglomeránokat termeltek, a források 21 centrális vénás vonallal (CVL) kapcsolatos bakterémiás epizódot, 14 tályogot, 10 ízületi vagy csontkultúrát, 4 UTI-t, 2 nem CVL-hez kapcsolódó bakterémiás epizódot, 1 peritonitis epizódot és 1 Áthatoló mellkasi traumát tartalmaztak. Ezeket a forrásokat az 1. táblázat tartalmazza.

a 21 CVL-fertőzésben szenvedő beteg közül 8-nak volt hematológiai malignus daganata vagy csontvelő-átültetése, 7-nek szolid daganata, 3-nak veleszületett szívbetegsége, 1-nek veseelégtelensége, 1-nek nekrotizáló enterocolitis, 1-nek pedig microvillus inklúziós betegsége volt. Egy beteg neutropeniás volt. A 21 beteg közül 14 volt polimikrobiális CVL fertőzések, amelyek szükségessé tették a vonal eltávolítását. Csak 5/21 betegnél volt két pozitív vérkultúra; összességében a bakterémia 48 órán belül megoldódott. a betegek 14-21 napos kombinációs terápiát kaptak aminoglikoziddal, vagy széles spektrumú cefalosporinnal vagy tikarcillin-klavulanáttal. Három beteg (két szívbeteg és egy koraszülött) halt meg elsöprő szepszisben röviddel azután, hogy a P. agglomeránokat izolálták vérkultúráikban; a három beteg közül kettőnek polimikrobiális fertőzése volt. Két másik betegnél bakterémia volt CVL nélkül. Mindkét esetben a bakterémia az első vérkultúra után megszűnt, és egyik gyermeknek sem volt bizonyítéka csont -, ízületi vagy lágyszöveti fertőzésre.

14 gyermek volt, akiktől P. agglomeránokat izoláltak a tályogok elvezetése során. Minden izolátum polimikrobiális volt. Ebből a 14 gyermekből 13 reagált az antisztafilokokkusz terápiára. Az agyi bénulásban szenvedő gyermek egy szakrális decubitus fekély kiterjedt eltávolításán ment keresztül, és krónikus osteomyelitis gyanúja miatt hosszan tartó antibiotikum-kezelést kapott.

az osteomyelitisben szenvedő hét betegnél (38-44.ESET) helyi tünetek jelentkeztek 4-6 héttel egy bottal, növényi tövissel vagy üvegszilánkkal átható trauma után. Egyik beteg sem volt lázas. A betegek közül kettőnél subperiostealis reakciókat és eróziót állapítottak meg radiográfiával, és kórszövettani vizsgálat alapján krónikus gyulladást állapítottak meg. Az átlagos fehérvérsejtszám 6900 sejt/mm3 volt (tartomány: 6300-11 500 sejt/mm3); a vérkultúrák negatívak voltak.

egy 8 éves lány (46.eset) szeptikus ízületi gyulladást fejlesztett ki 5 héttel azután, hogy a tüske behatoló sérülést szenvedett a térdben. A beteg fehérvérsejtszáma 11 500 sejt/mm3 volt, eritrocita ülepedési sebessége 16 mm/óra, C-reaktív fehérje szintje 0,7 mg/ml volt. Az Arthrocentesis 17 600 fehérvérsejt/mm3-t (89% neutrofil, 11% monocita) és 1700 vörösvérsejt/mm3-t mutatott. A Gram-festés és a vérkultúrák negatívak voltak; egy közös tenyészetben P. agglomeránok nőttek. A gyermek jól reagált a 3 hetes terápiára.

Az antimikrobiális érzékenységet Kirby-Bauer lemezdiffúzióval határoztuk meg. A steril helyek mind az 53 izolátuma egyenletesen érzékeny volt az amikacinra, a gentamicinre, a meropenemre és a trimetoprim-szulfametoxazolra. Ezenkívül az izolátumok 92,5% – a érzékeny volt széles spektrumú cefalosporinokra és félszintetikus penicillinekre, 62,3%-a kiterjesztett spektrumú cefalosporinokra és 47,2% – a ampicillinre. A kinolon érzékenységet és a Mic-ket nem minden minta esetében határozták meg rutinszerűen, tekintettel a kinolon használata és az arthropathia közötti összefüggésre fiatalkori állatkísérletekben.

a gyermekeknél a P. agglomerans fertőzésről szóló korábbi 37 jelentés közül (2. táblázat) 5 a behatoló traumával, 30 (81%) a parenterális folyadékok szennyeződésével volt összefüggésben (8, 11). Csak egy jelentés van a spontán P. agglomerans bakterémiáról: rotavírus gastroenteritis után szepszisben szenvedő gyermeknél (4). Ebben az esetben azt feltételezték, hogy az előző gastrointestinalis sértés megkönnyítette a baktériumok transzlokációját a bél nyálkahártyáján.

ebben a sorozatban a betegek 43% – ánál (23/53) volt bacteremia, és ezeknek a fertőzéseknek a 91% – a CVL jelenlétével volt összefüggésben. Sem az esetek időbeli csoportosítása, sem a parenterális folyadék szennyeződésének bizonyítéka nem volt. Ennek a baktériumnak a valódi patogenitását nehéz felismerni a bakterémiás fertőzések többségének polimikrobiális jellege miatt, amelyet korábban nem írtak le. Ez hosszabb, széles spektrumú antibiotikum-tanfolyamokat tett szükségessé. A P. agglomerans bacteriaemia átmenetinek tűnt, és nem ismétlődött meg a kezelés alatt, és a 10-14 steril napos antibiotikum kúrák gyógyítónak tűntek. Az egyik korlátozás az volt, hogy a kevésbé gyakori Enterobacteriaceae Fajok némelyikét tévesen lehet azonosítani, vagy az érzékenységet tévesen jelentették automatizált módszerekkel (13). Megerősítő vizsgálatokat nem végeztek rutinszerűen erre a kórokozóra, kivéve, ha a VITEK rendszer nem adott azonosítást.

összefoglalva, a P. agglomerans a gyermekek fertőzésének ritka oka. Bakterémiát okozhat, gyakran a hagyományosabb kórokozókkal együtt, a bentlakó központi hozzáféréssel rendelkező gyermekeknél. Az antimikrobiális érzékenységi minták azonban tükrözik más gram-negatív bélben oldódó kórokozók mintáit. A csont – /ízületi fertőzések diagnosztizálása gyakran késik mind a kórokozó indolens jellege, mind a baktérium alacsony klinikai gyanúja miatt. Következésképpen a diagnózist gyakran akkor állítják fel, amikor a gyermek krónikus osteomyelitisre utal, megváltoztatva a kezelés időtartamát és a prognózist. A P. agglomeránokat etiológiai ágensként kell gyanítani a talajba burkolt tárgyak vagy növényzet által Áthatoló trauma esetén, amelyek a hagyományos antimikrobiális terápiával szemben tűzállóak maradnak.

köszönetnyilvánítás

Köszönjük Edward O. Mason és Pam Zapalac a beteg azonosítását.

A. C. Cazacu fizetését a D43-TW01036 támogatás támogatta a Nemzeti Egészségügyi Intézetek Fogarty nemzetközi központjából.

egyik szerző sem jelent összeférhetetlenséget.

• Copyright 2007 Amerikai Mikrobiológiai Társaság