megbeszélés
ht ritkán fordul elő GD után. Betegünk klinikai tüneteket és tüneteket mutatott a thyrotoxicosis mellett, enyhén emelkedett T4, T3 és alacsony TSH pozitív TSAb-val, és diffúz módon megnövekedett felvétel a Tc99m scan-en, mindez a GD diagnózisának javára. Volt azonban néhány furcsa tulajdonság, például idős kor, a szem jeleinek hiánya, noduláris, határozott enyhén gyengéd golyva, hipoechoikus parenchima ultrahangvizsgálat (USG), valamint foltos felvétel mindkét alsó pólusban a Tc99m vizsgálat során. A pajzsmirigy FNAC-ja arra utalt, hogy a pajzsmirigy ut FNAC-ja javasolta a HT-t. Ezért elfogadtuk a várakozási és megfigyelési szabályzatot, és betablokkolót adtunk a betegnek. Ismételje meg a TFT-t, 3 hónappal később tartós tirotoxikózist mutatott, az ismételt Tc99m vizsgálatok pedig megnagyobbodott pajzsmirigyet mutattak ki diffúz módon megnövekedett radiocontrast felvételével. A tc99m vizsgálat diffúz megnövekedett felvétele kizárja a Hashitoxicosist, amely többnyire 3 hónapos időkereten belül oldódik meg. Megállapították a hyperthyroid GD és HD együttes előfordulásának diagnózisát, és megkezdték a pajzsmirigy elleni gyógyszeres kezelést. Reagált a pajzsmirigy elleni gyógyszerre, a karbimazolra.
Sutradhar et al. hyperthyroid GD és HD együttes előfordulásáról számoltak be. Umar és munkatársai. jelentett négy esetben a HT korábban diagnosztizált betegek GD hyperthyreosis. Három esetben a HT 7-25 évvel a GD kezelés után következett be; az egyikben néhány hónapos GD kezelés alatt alakult ki. A HT diagnózisa klinikai megnyilvánuláson, pozitív TPO-n és tiroglobulin antitesten, valamint FNAC-on alapult. Ohye et al. négy GD-esetet jelentettek fájdalmas HT után. Mindannyian középkorú nők voltak, akiknél magas volt a pajzsmirigyellenes antitestek titere és a thyrotoxicosis a fájdalmas HT kialakulásakor. 2-7 év elteltével GD-t fejlesztettek ki pozitív tirotropin receptor antitesttel. Sikeresen kezelték antithyroid gyógyszerrel vagy radioaktív jóddal. Takasu és munkatársai. a Hashimoto-kór miatt hét hypothyreosisban szenvedő betegről számoltak be, akiknél hyperthyroid GD alakult ki. Néhányuknak átmeneti, néhánynak tartós hyperthyreosis volt a ht okozta hypothyreosis utáni GD miatt.
A HT és a GD az autoimmun pajzsmirigy betegség két fő típusát képviseli. A GD-t a pajzsmirigy hiperplázia és hiperfunkciója okozza a TSAb stimulálásával. Éppen ellenkezőleg, úgy gondolják, hogy a HT egy TSH stimulációt blokkoló antitest (TSBAb) következménye, amely blokkolja a TSH hormon hatását, és ezt követően károsítja és atrófiát okoz a pajzsmirigyben. A pajzsmirigy állapotának megváltozása a TSAb és a TSBAb tevékenysége közötti egyensúlyhoz kapcsolódóan. Sőt, a GD-ben szenvedő betegek körülbelül 15-20% – ánál számoltak be spontán hypothyreosisról a krónikus HT eredményeként. Azok a GD-ben szenvedő betegek, akik remissziót értek el a pajzsmirigyellenes gyógyszereken, HT-t vagy Hasitoxikózist vagy szakaszos átmeneti hyperthyrodizmust is tapasztalhatnak. Mind HT, mind GD-vel rendelkezhetnek, mivel mindkét betegséghez kapcsolódó antitestek jelen lehetnek. A relapszusos GD-től való megkülönböztetéshez előnyös a várakozási megközelítés. Valószínű diagnózist pajzsmirigy antitest tesztekkel is meg lehet állapítani. A végleges diagnózist FNAC biopsziával, azaz finom tűs aspirációval lehet elvégezni. A pajzsmirigy-ellenes gyógyszert követő krónikus HT patogenezise a GD-ben továbbra sem tisztázott. A Hashimoto-kór, amely a GD után jelentkezik, az endogén pajzsmirigy antigénekre, azaz a pajzsmirigy-peroxidázra és a tiroglobulinra adott kiterjesztett immunválasz következménye lehet, ami fokozhatja a limfocita infiltrációt és végül HT-t okozhat.
összefoglalva, a HT ritkán fordul elő a GD után. A mi esetünkben egy idős hölgy, hiánya szem jelek, lobularis cég pályázati golyva foltos felvétel mindkét alsó pólus Tc99m vizsgálat volt furcsa pont diagnosztizálásában izolált GD. Az FNAC megerősítette a ht egyidejű előfordulását GD-vel a bemutatáskor.