absztrakt
Bevezetés: a nem éhgyomri plazma triglicerid (TG) és maradék koleszterinszint, a trigliceridben gazdag lipoproteinek koleszterinszintje a szív-és érrendszeri betegségek további okának tekinthető; így a fibrátokkal történő farmakológiai TG-csökkentés, a PPAR-alfa rendszer aktivátorai a kockázatcsökkentéshez kapcsolódnak.
lefedett területek: Ez a kézirat áttekinti a rendelkezésre álló bizonyítékokat a rendkívül szelektív PPAR-KB agonisták (azaz pemafibrát) és a preklinikai és kísérleti körülmények között alkalmazott gyógyszerek (pl. WY14, 643) bevonásával végzett klinikai vizsgálatokról. Kiválasztották az eredeti angol nyelvű kiadványokat, valamint a nemzetközi találkozók előadásainak kivonatait. A klinikai vizsgálatokat a clinicaltrial.gov adatbázis és az EU klinikai vizsgálatok nyilvántartása (clinicaltrialsregister.eu).
szakértői vélemény: A lipidprofil fibrátokkal történő javításának célja mellett az új PPAR-6 aktivátorok iránti érdeklődés a dózisfüggő nemkívánatos események klinikai problémáinak leküzdésének szükségességéből fakad; a plazma kreatininszintjének emelkedése, epekő képződés, gyógyszer-gyógyszer kölcsönhatások (azaz gemfibrozil) és myopathia. Az új PPAR-agonisták a májenzimek emelése nélkül javították a TG-és HDL-C-szinteket, valamint a TG-metabolizmus egyéb paramétereit (maradék koleszterin és apoB). Bár a fibrátok használatát sok klinikus második választásnak minősíti, az új PPAR-KB agonisták hozzáférhetőbb utat kínálhatnak a hipertrigliceridémia, gyakori klinikai állapot.