“non Ci sono buone opzioni di trattamento per la fibromialgia, quindi, l’identificazione di un potenziale trattamento di destinazione potrebbe portare allo sviluppo di innovative terapie più efficaci”, afferma Marco Loggia, Dottorato di ricerca, di MGH a base di Martinos Center for Biomedical Imaging, co-autore senior del rapporto. “E trovare cambiamenti neurochimici oggettivi nel cervello dei pazienti con fibromialgia dovrebbe aiutare a ridurre lo stigma persistente che molti pazienti affrontano, spesso viene detto che i loro sintomi sono immaginari e non c’è niente di veramente sbagliato in loro.”
Caratterizzato da sintomi tra cui dolore cronico diffuso, problemi di sonno, affaticamento e problemi con il pensiero e la memoria, la fibromialgia colpisce circa 4 milioni di adulti negli Stati Uniti, secondo i Centers for Disease Control and Prevention. Precedenti ricerche del gruppo Karolinska guidato da Eva Kosek, MD, PhD, co-autore senior dello studio attuale, hanno suggerito un potenziale ruolo per la neuroinfiammazione nella condizione-inclusi livelli elevati di proteine infiammatorie nel liquido cerebrospinale-ma nessuno studio precedente ha visualizzato direttamente la neuroinfiammazione nei pazienti con fibromialgia.
Uno studio del 2015 del team di Loggia ha utilizzato la scansione combinata MR / PET per documentare la neuroinfiammazione-in particolare l’attivazione delle cellule gliali-nel cervello di pazienti con mal di schiena cronico. Ipotizzando che un’attivazione gliale simile potrebbe essere trovata anche nei pazienti con fibromialgia, il suo team ha utilizzato lo stesso radiofarmaco PET, che si lega alla proteina traslocatrice (TSPO) che è sovraespressa dalle cellule gliali attivate, nel loro studio arruolando 20 pazienti con fibromialgia e 14 volontari di controllo.
Allo stesso tempo, il team di Kosek a Karolinska aveva arruolato un gruppo di 11 pazienti e un numero uguale di partecipanti al controllo per uno studio simile con il tracciante PET legante TSPO. Poiché quel radiofarmaco si lega a due tipi di cellule gliali-microglia e astrociti-hanno anche immaginato 11 pazienti, 6 che avevano l’imaging TSPO e altri 5, e altri 11 controlli con un tracciante PET che si pensa si leghi preferenzialmente agli astrociti e non alla microglia. In entrambi i centri, i partecipanti con fibromialgia hanno compilato questionari per valutare i loro sintomi. Quando il team MGH è venuto a conoscenza dell’indagine simile che il gruppo Karolinska aveva in corso, i team hanno deciso di combinare i loro dati in un unico studio.
I risultati di entrambi i centri hanno scoperto che l’attivazione gliale in diverse regioni del cervello dei pazienti con fibromialgia era significativamente maggiore di quanto non fosse nei partecipanti al controllo. Rispetto allo studio sul mal di schiena cronico del team MGH, gli aumenti del TSPO erano più diffusi in tutto il cervello, che Loggia indica corrisponde ai modelli di sintomi più complessi della fibromialgia. I livelli di TSPO in una struttura chiamata giro cingolato-un’area associata all’elaborazione emotiva in cui è stata riportata neuroinfiammazione in pazienti con sindrome da stanchezza cronica-corrispondevano ai livelli di affaticamento riportati dai pazienti. Gli studi del team di Karolinska con il tracciante che lega gli astrociti hanno rilevato poche differenze tra i pazienti e i controlli, suggerendo che la microglia era la principale responsabile dell’aumento della neuro-infiammazione nei pazienti con fibromialgia.
“L’attivazione delle cellule gliali che abbiamo osservato nei nostri studi rilascia mediatori infiammatori che si pensa sensibilizzino le vie del dolore e contribuiscano a sintomi come l’affaticamento”, afferma Loggia, assistente professore di radiologia alla Harvard Medical School. “La capacità di unire le forze con i nostri colleghi di Karolinska è stata fantastica, perché combinare i nostri dati e vedere risultati simili in entrambi i siti dà fiducia all’affidabilità dei nostri risultati.”