Discussione
L’acne è una malattia della pelle diffusa e complessa che colpisce individui di tutte le età, in particolare tra i 15 ei 17 anni. Nelle popolazioni occidentali, il 79-95% degli adolescenti è interessato . L’acne è anche visto in età adulta .
Sebbene l’iperseborrea, l’ipercheratinizzazione follicolare, la colonizzazione del Propionibacterium acnes e l’infiammazione siano ritenuti responsabili della patogenesi, il meccanismo dell’acne non è noto chiaramente . Il rapporto tra dieta e acne è stato incerto negli ultimi anni. Gli studi sono stati condotti nel corso degli anni a sostegno di questa ipotesi, ma hanno dato risultati contraddittori. Pertanto, in questo studio, miriamo a indagare la relazione tra grave acne vulgaris e insulino-resistenza.
L’evidenza suggerisce che le diete ad alto carico glicemico (HGL) possono innescare l’acne inducendo l’iperinsulinemia . Le diete a basso carico glicemico (LGL) possono svolgere un duplice ruolo nella prevenzione dell’iperinsulinemia abbassando l’insulina postprandiale . Rapporti recenti hanno dimostrato che alte assunzioni di carboidrati raffinati e ad alto indice glicemico possono essere una causa significativa di acne nei paesi occidentali .
Altri rapporti hanno suggerito che il consumo di latte può essere una causa di focolai di acne. Sebbene il latte abbia un basso indice glicemico, potrebbe aggravare l’acne aumentando i livelli di insulina come growth factor-1 (IGF-1). Questo effetto è stato osservato con il consumo di latte senza grassi (ma non la porzione grassa del latte) a causa della presenza di IGF nella porzione non grassa del latte e l’IGF ha effetti sulla proliferazione dei cheratinociti e sull’apoptosi . Il latte contiene anche ormoni comedogenici come estrogeni, progesterone, precursori degli androgeni e steroidi 5α-reduttasi . Un altro esempio clinico sulla relazione tra acne e IGF è la sindrome di Laron (LS). La sindrome di Laron è caratterizzata da deficit congenito di IGF-1. Nel suo studio, Ben-Amitai e Laron hanno osservato che la carenza di IGF-1 impedisce il verificarsi di acne. Hanno suggerito che IGF-1 e gli androgeni sono necessari per sviluppo di acne .
Una delle domande più comuni riguardanti la dieta e l’acne è “Il cioccolato causa l’acne?”Per quanto riguarda questo argomento, Anderson ha eseguito uno studio somministrando ai pazienti quantità crescenti di cioccolato giorno dopo giorno e ha osservato che l’acne è divampata con un aumento del consumo di cioccolato . In un altro studio dall’Australia, il plasma è stato esaminato nei partecipanti dopo diete con o senza cioccolato. Di conseguenza, l’iperinsulinemia postprandiale (28% dei pazienti) è stata osservata in partecipanti nutriti con cioccolato, specialmente in pazienti che hanno consumato latte al cioccolato invece del latte normale. I livelli più alti sono stati osservati con il consumo di latte al cioccolato (48% in più rispetto al latte normale) e latte al cioccolato fondente rispetto al latte normale (13% in più) . Altri studi hanno concluso che gli amminoacidi presenti nel cioccolato (ad esempio arginina, leucina, fenilalanina) sono abbastanza insulinotropici . Il cioccolato contiene anche caffeina, teobromina, serotonina, feniletilamina, trigliceridi e acidi grassi simili ai cannabinoidi che inducono la secrezione di insulina e la resistenza all’insulina . Il consumo di cioccolato come parte della tipica dieta occidentale potrebbe aver giocato un ruolo nei risultati del nostro studio attuale.
Di conseguenza, la dieta può causare l’acne attraverso il metabolismo dell’insulina. Androgeni, estrogeni, progesterone, ormone della crescita, insulina, IGF-1, ormone di rilascio della corticotropina, ormone adrenocorticotropo, melanocortine e glucocorticoidi sono correlati all’acne .
Alcune malattie croniche supportano la relazione tra l’acne e il metabolismo dell’insulina. La sindrome dell’ovaio policistico (PCOS) è una di queste, dove si osservano comunemente obesità, iperinsulinemia, insulino-resistenza e iperandrogenismo. L’acne è inoltre un evento comune in pazienti di PCOS, come sono alti livelli di IGF-1 e di androgeni. Sia l’insulina che l’IGF inducono la produzione di androgeni mentre simultaneamente inibiscono la sintesi epatica della globulina legante l’ormone sessuale (SHBG), quindi la biodisponibilità degli androgeni aumenta. Gli effetti comedogenici di IGF-1 ed alti livelli dell’androgeno sono pensati per essere responsabili dell’acne veduta in PCOS . L’iperinsulinemia aumenta i livelli sierici di IGF-1 e riduce i livelli sierici della proteina legante il fattore di crescita insulino-simile 3 (IGFBP3). Questi due fattori influenzano direttamente la proliferazione e l’apoptosi dei cheratinociti . Il fattore di crescita insulino-simile può anche stimolare alcuni fattori comedogenici come gli androgeni, l’ormone della crescita e i glucocorticoidi .
Trattamenti come acarbosio e metformina riducono la secrezione di insulina e / o aumentano la sensibilità all’insulina. Questi farmaci sono stati dimostrati per ridurre i livelli sierici di androgeni e gonadotropine e per migliorare l’acne e l’irsutismo, il ciclo mestruale, l’ovulazione e la fertilità in PCOS . La produzione di sebo inizia alla pubertà. L’acne in primo luogo compare quando l’insulina del plasma, l’indice di massa corporea (BMI), le concentrazioni di GH e IGF-1 aumentano. L’incidenza dell’acne corrisponde più strettamente ai livelli di insulina e IGF-1 rispetto agli androgeni plasmatici .
resistenza all’Insulina può verificarsi durante le varie condizioni cliniche, quali condizioni fisiologiche (ad esempio, la pubertà, la gravidanza, la vecchiaia, l’inattività fisica), come un effetto collaterale di alcuni farmaci (ad es. corticosteroidi, alcuni contraccettivi orali, diuretici), o come un sintomo di alcune malattie (es. diabete di tipo 2, malattie cardiovascolari, ipertensione, sindrome dell’ovaio policistico, steatosi epatica non alcolica, alcuni tipi di cancro, sindrome di apnea del sonno) . Dato che l’età media dei pazienti arruolati nello studio corrente era di diciannove anni, è improbabile che queste condizioni cliniche croniche siano state la causa della loro insulino-resistenza. È più probabile che le loro abitudini alimentari abbiano causato la loro resistenza all’insulina; tuttavia, le abitudini alimentari sono state studiate solo verbalmente. In uno studio precedente, è stata studiata la correlazione tra la tipica dieta occidentale e l’acne. Sono state valutate tre società non occidentali (Papua Nuova Guinea, gli indiani Ache del Paraguay e i nativi dell’isola di Kitava). L’acne non è stata vista in queste popolazioni e le loro diete sono state citate come la spiegazione probabile. La loro dieta include alimenti con indice glicemico inferiore rispetto alle diete occidentali . Secondo questi risultati, i ricercatori hanno suggerito che l’assunzione di carboidrati, specialmente in combinazione con un alto indice glicemico, potrebbe indurre un’eccessiva secrezione di insulina. Di conseguenza, l’insulina influenzerebbe la cheratinizzazione follicolare e la secrezione sebacea . I risultati di un recente studio di Kaymak et al. suggeriscono che l’indice glicemico di una dieta e livelli di insulina postprandiale non giocano un ruolo nella patogenesi dell’acne, tuttavia questo studio è l’unico che contraddice altri studi . Le abitudini alimentari della moderna popolazione turca assomigliano a quelle dell’Occidente. Questa somiglianza è più alta negli studenti a causa del loro consumo relativamente elevato di fast food. Nel nostro studio, i livelli sierici di insulina e i valori dell’indice HOMA-IR in pazienti con acne grave erano superiori a quelli del gruppo di controllo. Una ragione di questo risultato potrebbe essere il consumo di diete ad alto indice glicemico, e il nostro studio è a sostegno della maggior parte degli studi che hanno trovato un legame positivo tra dieta e insulina e acne.
Nel nostro studio, non c’era differenza tra due gruppi in termini di BMI. Tuttavia, Del Prete et al. recentemente ha fornito prove che i giovani maschi italiani affetti da acne avevano un alto BMI e mostravano insulino-resistenza . L’acne è anche un indicatore importante sul segnale mTORC1 eccessivamente sistemico che causa una deviazione metabolica sulla strada per gravi malattie della civiltà guidate da mTORC1, in particolare obesità, ipertensione arteriosa, insulino-resistenza, diabete mellito di tipo 2, cancro e malattia di Alzheimer . Quindi si suggerisce che non dovremmo concentrarci solo sul trattamento della patologia cutanea dell’acne, ma dovremmo apprezzare la grande possibilità di un intervento dietetico .
Nel nostro studio abbiamo usato l’indice HOMA-IR per valutare la resistenza all’insulina. L’indice HOMA-IR è stata una formula accettata per misurare la resistenza all’insulina sin dalla sua pubblicazione originale da Matthews et al. nel 1985 . Ci sono molti vari metodi per descrivere la sensibilità all’insulina. Tra gli altri modelli, i metodi gold standard sono euglicemic clamp e modified minimal model ma sono utilizzati per la ricerca solo perché sono troppo invasivi per gli studi epidemiologici generali . In realtà non è necessario l’accesso endovenoso, il test di tolleranza al glucosio orale (OGTT) è appropriato per la valutazione di grandi popolazioni. Sebbene OGTT siano più difficili da misurare i livelli di glucosio e insulina a digiuno, l’OGTT ha un rischio minimo per i singoli soggetti . Tuttavia, l’uso di OGTT in grandi popolazioni è limitato. Pertanto, metodi come il livello di insulina a digiuno, il rapporto glucosio/insulina a digiuno (FGIR), la valutazione del modello di omeostasi per la resistenza all’insulina (HOMA-IR) e l’indice quantitativo di controllo della sensibilità all’insulina (QUICKI) sono suggeriti per essere utilizzati negli studi di popolazione . HOMA-IR è un parametro frequentemente utilizzato nella ricerca clinica .
Sebbene questo metodo convalidato sia utilizzato in molti paesi diversi per valutare la resistenza all’insulina, i punti di cut-off variano da paese a paese . Recentemente, il valore di cut-off di HOMA-IR è stato determinato a 2,7 in uno studio brasiliano, che è lo stesso valore accettato secondo le Guide della sindrome metabolica turca . Nel nostro studio, abbiamo scelto di valutare la resistenza all’insulina secondo le Guide della sindrome metabolica turca, quindi ai nostri pazienti è stata diagnosticata la resistenza all’insulina secondo il valore di cut-off di 2.7. Nel nostro studio abbiamo osservato una correlazione positiva tra insulino-resistenza e acne vulgaris grave perché c’era una differenza altamente significativa tra il paziente e il gruppo di controllo in termini di valori di HOMA (p < 0.001, 2.87 ±2.56 vs. 1.63 ±0.65).