アテローム性動脈硬化症

トピックの概要

アテローム性動脈硬化症とは何ですか？

アテローム性動脈硬化症は、時には”動脈の硬化”と呼ばれ、脂肪（コレステロール）とカルシウムが動脈壁の裏地に蓄積し、プラークと呼ばれる物質を形成す 時間が経つにつれて、脂肪とカルシウムの蓄積により、動脈が狭くなり、内部の血流が遮断されます。

アテローム性動脈硬化症は、すべての動脈で発生する可能性があります。 動脈の1つにアテローム性動脈硬化症がある場合は、体内の他の血管にアテローム性動脈硬化症がある可能性があります。

アテローム性動脈硬化症の原因となる問題は何ですか？ 冠動脈疾患。

アテローム性動脈硬化症は、心臓、冠状動脈に血液を供給する動脈に影響を与えるとき、それは心筋に到達する血液を制限することができます。

心臓発作。 アテローム性動脈硬化症によって引き起こされるプラークは、繊維状の層に囲まれています。 この繊維状層は引き裂かれるか、または壊れることができます。 涙や破裂は、皮膚の切れ目が治癒するのと同じように、損傷した動脈のライニングを修復するように身体に指示し、その領域を密封するために血塊を形成します。 動脈に形成される血栓は、心筋への血流を完全に遮断し、心臓発作を引き起こす可能性があります。 心臓発作がアテローム性動脈硬化症を引き起こす可能性がある方法の写真を参照してください。 脳卒中または一過性脳虚血発作（TIA）。

脳卒中または一過性脳虚血発作（TIA）。 アテローム性動脈硬化症は、脳に血液を運ぶ動脈に影響を与えるとき、それは一過性虚血発作（TIA）または脳卒中を引き起こす可能性があります。

末梢動脈疾患。 アテローム性動脈硬化症は、骨盤や脚などの身体の他の部分の動脈に影響を与え、循環不良を引き起こす可能性があります。

腹部大動脈瘤。 アテローム性動脈硬化症は、大動脈の壁を弱めることができる。 大動脈は、心臓から体の残りの部分に血液を運ぶ大きな動脈です。

アテローム性動脈硬化症はどのように治療されますか？

アテローム性動脈硬化症および冠状動脈疾患の治療の主要な側面は、高コレステロールを低下させ、高血圧を制御し、心臓発作、脳卒中、および他の合併症のリスクを増加させる他のものを管理するための生活習慣の変化（喫煙をやめるなど）および薬物療法を含む。どのようにアテローム性動脈硬化症を遅らせることができますか？ アテローム性動脈硬化症はプロセスであり、それを遅らせ、心臓発作や脳卒中のリスクを減らすのに役立つ方法があります。

アテローム性動脈硬化症 心臓の健康的なライフスタイルは、このリスクを減らすことができます。 これには、心臓の健康食品を食べること、活動的であること、健康的な体重にとどまること、喫煙しないことが含まれます。 これらの事のすべてはボディ、中心および血管に多くの利点を持って来ます。 あなたのリスクが高い場合は、あなたはまた、あなたのリスクを軽減する薬を服用することができます。 これらには、コレステロールと血圧を下げる薬が含まれます。

アテローム性動脈硬化症はどのように起こりますか？ 正確なプロセスは完全には理解されていませんが、科学者たちは動脈の詰まった動脈につながるアテローム性動脈硬化症の3つの異なる段階を説 これらの段階は必ずしも順番に発生するわけではなく、ある段階から次の段階への進行も常にありません。 脂肪のストレッチマーク。

「脂肪質のstria」は大動脈のような主要な動脈の壁の内で、伸びる黄色い縞として現われます。 ストレッチマークは、コレステロール、白血球、および他の細胞材料で構成されています。 脂肪質のstria自体により心臓病の徴候を引き起こさないが、線維性のプラークと呼ばれるアテローム性動脈硬化の高度の形態に成長するかもしれません。

プレート。 動脈の内層にプラークが形成される。 プラークは、コレステロール、白血球、カルシウム、およびあなたの動脈の壁に他の物質の蓄積です。 時間の経過とともに、プラークは動脈を狭くし、動脈を硬化させる。プラークは心筋への血流を減少させることがあり、狭心症の症状を引き起こす可能性があります。 首の大動脈（頸動脈狭窄）のプラークは、脳への血液の流れを遮断することができ、一過性虚血発作（時には”ミニ脳発作”と呼ばれる）および脳卒中の一般的な

安定したプレートと不安定なプレート。 プラークは引き裂くか、または破損の危険によって定義されます。 安定した版は壊れてがより少なく本当らしいです。 これらのプラークは、厚い繊維層を有し、安定しており、壊れにくい物質でできている。 不安定なプラークは壊れる可能性が高くなります。 これらのプラークは、薄い繊維層を有し、膨張することができる脂肪などの物質でできている。 プラーク内部の炎症は、繊維層を不安定にし、裂ける可能性が高くなる可能性があります。

動脈をブロックしました。 プラークが裂けたり破裂したりすると、動脈の閉塞が起こる可能性があります。 破裂は、線維層の下にあったコレステロールおよび組織を露出させる。 この破裂に応答して、血栓が形成される。 血塊は動脈内の血の流れを妨げます。 これは、心臓発作や脳卒中を引き起こす可能性があります。

なぜアテローム性動脈硬化症が起こるのですか？

怪我への反応。 この理論は、動脈の内層への繰り返しの傷害の結果としてアテローム性動脈硬化症が発症することを示唆している。

病変は、炎症過程の一部として細胞の増殖および分裂を刺激することができる。 慢性的な損傷に対するこの正常な治癒応答は、アテローム性動脈硬化性プラークの成長をもたらす可能性がある。

この傷害は、高血圧からのストレスなど、動脈のライニングに物理的なストレスを含む様々なものによって引き起こされる可能性があります。

• 動脈壁内の感染に対する応答。
• 動脈の内層への酸化的損傷。 酸化的損傷は、フリーラジカルと呼ばれる不安定な分子によって引き起こされる傷害を指す。 遊離基は酸素とLDL（”悪い”か低密度のリポ蛋白質）コレステロール間の反作用の間に形作られます。酸化されたLDLは血管壁を損傷し、動脈の内層を破片で覆う炎症反応を促進する可能性があります。 しかし、高コレステロールレベルがプラーク形成を刺激する理由は正確には明らかではありません。 コレステロールはすべての細胞膜に普通ありますが、損傷の可能性を高める血管の壁の物理的性質を変えることができます。喫煙はアテローム性動脈硬化症を引き起こす方法

  喫煙はアテローム性動脈硬化症の発症に重要な役割を果たしています。 タバコの煙に含まれる一酸化炭素とニコチンは、動脈を通る血液循環に影響を与えます。

  • コレステロールを持つリポタンパク質が動脈の壁に入りやすくなります。
  • 線維性プラーク形成を刺激する。
  • 動脈を完全に詰まらせる血栓の形成を刺激する。

  大動脈瘤はどのようにアテローム性動脈硬化症を引き起こすのですか？ アテローム性動脈硬化症は、腹部大動脈瘤の主な原因の一つです。

  アテローム性動脈硬化症は、腹部大動脈瘤の大動脈（およびすべての血管）の壁は、栄養素と酸素を必要とする生きた細胞で構成される動的組織です。

  大動脈の壁（およびすべての血管）は、栄養と酸素を必要とする生きた細胞で構成される動的組織です。

  これらの栄養素の多くは、血管の残りの部分に栄養を与えるために、血管の内側から壁を通って漏れます。 血管の内層がアテローム性動脈硬化性プラークで覆われていると、栄養素が十分に漏れなくなる可能性があります。 細胞は酸素を受けず、そのうちのいくつかは死ぬ。 アテローム性動脈硬化症が進行し、細胞が死に続けると、壁は弱くなり、弱くなります。

  ある時点で、血管の中心で経験される圧力、壁の張力および壁自体の強さとの間に重大な関係がある。 この点に達すると、壁はプレートの領域で拡張（拡大）し始める。 容器の直径が成長するにつれて、壁の張力が増加し、さらに大きな拡張をもたらす。 最終結果は動脈瘤です。