Discussion
にきびは、特に15歳から17歳の間のすべての年齢の個人に影響を与える広 西洋の人口では、青少年の79-95％が影響を受けています。 にきびは成人期にも見られます。
過月経、濾胞角化亢進、Propionibacterium acnesコロニー形成および炎症が病因に関与していることが判明しているが、にきびのメカニズムは明確には知られていない。 食事療法とアクネ間の関係はずっと近年不確かである。 研究は、この仮説を支持するために長年にわたって行われてきたが、彼らは矛盾した結果をもたらしています。 そこで、本研究では、重度の尋常性ざ瘡とインスリン抵抗性との関係を調査することを目的としています。
エビデンスは、高血糖負荷（HGL）食が高インスリン血症を誘発することによってにきびを誘発する可能性があることを示唆している。 低血糖負荷（LGL）食事は、食後インスリンを低下させることによって高インスリン血症の予防に二重の役割を果たす可能性がある。 最近のレポートは精製された、高GIの炭水化物の高い取入口が西部の国のアクネの重要な原因であるかもしれないことを示した。
他の報告は、牛乳の消費がにきびの発生の原因である可能性があることを示唆しています。 ミルクに低いglycemic索引があるが、成長因子1（IGF-1）のようなインシュリンのレベルの増加によってアクネを加重できる。 この効果は、無脂肪牛乳消費（ただし、牛乳の脂肪部分ではない）で見られ、IGFはケラチノサイト増殖およびアポトーシスに影響を及ぼす。 ミルクはまたエストロゲン、プロゲステロン、男性ホルモンの前駆物質および5α還元酵素のステロイドのようなcomedogenicホルモンを含んでいます。 アクネとIGF間の関係についてのもう一つの臨床例はLaronシンドローム(LS)である。 ラロン症候群は、先天性IGF-1欠乏症を特徴とする。 彼の研究では、BEN-AmitaiとLaronは、IGF-1欠乏症がにきびの発生を防ぐことを観察しました。 彼らはIGF-1および男性ホルモンがアクネの開発に必要であることを提案しました。
食事とにきびに関する最も一般的な質問の一つは、”チョコレートはにきびを引き起こすのですか？”この主題に関して、アンダーソンは患者にチョコレートの量を毎日増加させることによって調査を行い、アクネがチョコレートの高められた消費と燃え上がったことを観察した。 オーストラリアからの別の研究では、チョコレートの有無にかかわらず、食事後の参加者で血漿を調べた。 その結果、食後高インスリン血症（患者の28％）は、特に普通のミルクの代わりにチョコレートミルクを消費した患者で、チョコレート供給された参加者で見られ 最高レベルは、チョコレートミルク（普通のミルクよりも48％高い）と普通のミルク（13％高い）と比較してダークチョコレートミルクの消費で観察された。 他の調査はチョコレート（例えばアルギニン、ロイシン、フェニルアラニン）で見つけられるアミノ酸がかなりinsulinotropicであることを結論しました。 チョコレートはまた、カフェイン、テオブロミン、セロトニン、フェニルエチルアミン、トリグリセリド、およびインスリン分泌とインスリン抵抗性を誘導するカンナビノイド様脂肪酸が含まれています。 典型的な西洋の食事の一部としてのチョコレートの消費は、私たちの現在の研究の結果に役割を果たしている可能性があります。その結果、食事はインスリン代謝を介してにきびを引き起こす可能性があります。
男性ホルモン、エストロゲン、プロゲステロン、成長ホルモン、インシュリン、IGF-1、corticotropin解放のホルモン、adrenocorticotropicホルモン、melanocortinsおよびglucocorticoidsはアクネと関連しています。
いくつかの慢性疾患は、にきびとインスリン代謝との関係をサポートしています。 多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）は、肥満、高インスリン血症、インスリン抵抗性および高アンドロゲン症が一般的に観察されるそのうちの一つである。 アクネはIGF-1および男性ホルモンのハイレベルがあるように、またPCOSの患者の共通発生です。 従ってインシュリンおよびIGFは両方性ホルモン結合のグロブリン(SHBG)の肝臓の統合を同時に禁じている間男性ホルモンの生産を引き起こしま IGF-1および高い男性ホルモンのレベルのcomedogenic効果はPCOSで見られるアクネに責任があると考えられます。 高インスリン血症は、IGF-1の血清レベルを増加させ、インスリン様成長因子結合タンパク質3（IGFBP3）の血清レベルを減少させる。 これら二つの因子はケラチノサイトの増殖とアポトーシスに直接影響する。 インシュリンそっくりの成長因子はまた男性ホルモン、成長ホルモンおよびglucocorticoidsのようなあるcomedogenic要因を刺激するかもしれません。
acarboseおよびmetforminのような処置はインシュリンの分泌を減らし、および/またはインシュリンの感受性を高めます。 これらの薬剤は血清の男性ホルモンのレベルおよび性腺刺激ホルモンを減らし、PCOSのアクネおよびhirsutism、menstrual周期、排卵および豊饒を改善するために示 皮脂の生産は思春期に始まります。 アクネは第一に血しょうインシュリン、ボディ固まりの索引(BMI)、GHおよびIGF-1集中が増加するとき現われる。 アクネの発生は血しょう男性ホルモンよりインシュリンおよびIGF-1レベルにもっと密接に対応します。
インスリン抵抗性は、生理的条件（例えば、思春期、妊娠、老齢、身体的不活動）、特定の薬物（例えば、コルチコステロイド、いくつかの経口避妊薬、利尿薬）の副作用、または特定の疾患（例えば、2型糖尿病、心血管疾患、本態性高血圧、PCOS、非アルコール性脂肪肝疾患、特定の癌、睡眠時無呼吸症候群）の症状として、様々な臨床状態の間に発生する可能性がある。 現在の研究に登録された患者の平均年齢が19歳であったことを考えると、これらの慢性的な臨床状態がインスリン抵抗性の原因であった可能性は 彼らの食生活はインスリン抵抗性を引き起こした可能性が高いが、食生活は口頭でのみ調査された。 以前の研究では、典型的な西洋の食事とにきびとの相関を調べた。 三つの非西洋社会（パプアニューギニア、パラグアイのAcheインディアン、およびKitava島の原住民）を評価した。 アクネはこれらの人口で見られなかったし、食事療法は本当らしい説明として引用された。 食事療法は西部の食事療法と比較してより低いglycemic索引の食糧を含んでいる。 これらの知見によると、研究者らは、特に高血糖指数と組み合わせて炭水化物摂取がインスリンの過剰分泌を誘発する可能性があることを示唆した。 その結果、インスリンは濾胞角化および皮脂分泌に影響を及ぼす。 Kaymakらによる最近の研究の結果。 この調査が他の調査と矛盾する唯一のものであるどんなに食事療法およびpostprandialインシュリンのレベルのglycemic索引がアクネの病因の役割を果たさないこ 現代のトルコ人の食生活は西洋の食生活に似ています。 この類似性は、ファーストフードの消費量が比較的多いため、学生の方が高いです。 重症座瘡患者の血清インシュリン値およびＨＯＭＡ-Ｉ ｒ指数値は対照群より高かった。 この結果の1つの理由は高いglycemic索引の食事療法の消費であるかもしれ私達の調査は食事療法とインシュリン間の肯定的なリンクを見つけた、およ私たちの研究では、BMIの点で2つのグループの間に差はありませんでした。
私たちの研究では、 しかし、Ｄｅｌ Ｐｒｅｔｅ ｅ ｔ ａ ｌ． 最近、にきびに罹患した若いイタリア人男性が高いBMIを有し、インスリン抵抗性を示したという証拠を提供した。 アクネはまた文明、特に肥満、幹線高血圧、インシュリン抵抗性、タイプ2の糖尿病、癌およびアルツハイマー病の深刻なmtorc1主導の病気に方法の新陳代謝の偏差を引き起こすsystemically行き過ぎたmtorc1シグナリングの重要な表示器である。 従って私達がアクネの皮の病理学の処置にだけでなく、焦点を合わせるべきでが食餌療法の介在のための大きいチャンスを認めるべきであるこ
我々の研究では、インスリン抵抗性を評価するためにHOMA-IRインデックスを使用しました。 HOMA-IR指数は、Matthewsらによる最初の出版以来、インスリン抵抗性を測定するための受け入れられた公式であった。 1985年。 インスリン感受性を記述するための多くの様々な方法があります。 他のモデルの中で、金本位制の方法はeuglycemicクランプおよび修正された最低モデルであるが、一般的な疫学的な調査のために余りに侵略的であるので研究のためにだけ使用される。 実際は静脈内のアクセスのための必要性が、口頭ブドウ糖の許容テスト(OGTT)です大きい人口の査定のために適切ありません。 Ogttは空腹時グルコースおよびインスリンレベルを測定することがより困難であるが、OGTTは個々の被験者にとって最小限のリスクを有する。 しかし、大規模な集団でのOGTTの使用は限られています。 したがって，空腹時インスリンレベル，空腹時グルコース／インスリン比（ＦＧＩＲ），インスリン抵抗性の恒常性モデル評価（ＨＯＭＡ-Ｉ ｒ）および定量的インスリン感受性チェック指数（ＱＵＩＣＫＩ）などの方法が集団研究に使用されることが示唆されている。 HOMA-IRは臨床研究の頻繁に使用された変数です。
この検証された方法は、インスリン抵抗性を評価するために多くの異なる国で使用されていますが、カットオフポイントは国によって異なります。 最近、HOMA-IRのカットオフ値は、トルコのメタボリックシンドロームガイドに従って受け入れられるのと同じ値であるブラジルの研究で2.7で決定され 私たちの研究では、トルコのメタボリックシンドロームガイドに従ってインスリン抵抗性を評価することを選択したので、私たちの患者は2.7のカットオフ値に従ってインスリン抵抗性と診断されました。 我々の研究では、インスリン抵抗性と重度の尋常性ざ瘡との間に正の相関が観察された（P<0.001,2.87±2.56vs.1.63±0.65）。