Méningite à Streptocoque salivaire chez les Immunocompétents: Un rapport de cas

Streptococcus salivarius (S. salivarius) est une cause rare de méningite purulente. Nous signalons un cas de méningite due à S. salivarius chez un garçon soudanais de 15 ans. Le diagnostic a été établi sur la base des résultats du liquide céphalo-rachidien (LCR). Le patient a bien répondu aux antibiotiques systémiques et s’est complètement rétabli sans complications neurologiques après des mesures de soutien appropriées. Chez ce patient, la méningite causée par S. salivarius était considérée comme spontanée. L’importance du diagnostic bactériologique et du traitement antibiotique approprié de la méningite à S. salivarius est discutée.

Mots-clés

Streptococcus salivarius, Méningite, Immunocompétente, Liquide céphalo-rachidien

Introduction

Streptococcus salivarius est un streptocoque du groupe des viridans présent sous forme de flore normale dans la cavité buccale humaine. Où c’est l’espèce prédominante cultivée à partir de la langue dorsale, et a été utilisée comme marqueur fiable pour l’identification médico-légale de la salive à l’aide de techniques d’amplification de l’ADN. Il est souvent considéré comme un contaminant et est rarement la source d’infection et la méningite due aux infections de l’espèce Streptococcus salivarius est une condition relativement rare. Des rapports plus récents suggèrent que S. salivarius est le plus souvent associé à une méningite. Une méningite à streptocoque salivaire a été rapportée après une anesthésie rachidienne et des procédures de myélogramme.

Rapport de cas

Un garçon soudanais de 15 ans s’est présenté au service des urgences de l’hôpital de soins tertiaires, accrédité par la Commission mixte internationale (JCI), avec des antécédents de fièvre élevée il y a 2 jours, intermittents, soulagés par le paracétamol, des maux de tête sévères et une fatigabilité généralisée. Le jour de son admission, il a développé un épisode de convulsion clonique tonique à la maison et trois fois aux urgences. Il a été intubé et admis aux soins intensifs.

L’évaluation des signes vitaux sur présentation a révélé une température de 39.2 ℃, pouls de 112 battements par minute et pression artérielle de 88/50 mmHg. L’examen physique a révélé que le patient était toxique et irritable. Les systèmes cardiovasculaire et respiratoire étaient normaux. Les analyses de laboratoire ont révélé une hémoglobine de 13,4 g / dl, un nombre total de leucocytes de 26 400 cellules par millimètre cube. La fonction hépatique et rénale, les électrolytes sériques, le calcium et le magnésium étaient dans les limites normales.

Le patient n’a pas d’antécédents d’anesthésie épidurale, de myélographie spinale, de fuites de liquide céphalo-rachidien post-traumatique, d’abcès cérébraux, de fistules péricrâniennes ou d’autres procédures associées à une contamination par S. salivarius et n’a pas non plus de contact récent avec des patients atteints de méningite.

En raison d’une infection suspectée du système nerveux central, une ponction lombaire a été effectuée. L’analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR) a montré un taux élevé de protéines de 169 mg / dl (plage de référence, 15 à 45) et une diminution de la concentration de glucose de 5,8 mg / dl (plage de référence de 40 à 70 mg / dl). La coloration de Gram du LCR n’a montré aucune bactérie, mais les globules blancs ont été augmentés de 16 cellules / cm, avec 56% de neutrophiles et 44% de lymphocytes. Avec la conclusion de la méningite pyogène, le patient a commencé à recevoir de la ceftriaxone intraveineuse (2 g / 12 h), de la vancomycine (1 g / 12 h) et de l’acyclovir (750 mg / 8 h). Le patient est devenu fébrile dans les 48 heures suivant le début des médicaments.

Une angiographie par tomodensitométrie (TDM) sans contraste du cerveau a montré que les sinus veineux duraux sont légèrement dilatés avec une bonne opacification sans défauts de remplissage. Les circulations antérieure et postérieure sont bien opacifiées sans défaut de remplissage ni dilatation anévrismale. De plus, une tomodensitométrie non contrastée avec les sinus paranasaux a montré un léger épaississement de la muqueuse focale aux deux sinus maxillaires avec des parois intactes des sinus paranasaux.

Le sérum du patient était négatif à tous les marqueurs viraux des virus de l’herpès simplex 1 et 2, du virus de la Varicelle-zona, du virus d’Epstein-Barr, du VIH, de la grippe, des oreillons, de la Rougeole, du Cytomégalovirus.

Identification des bactéries

Les cultures bactériennes de routine de sang, d’expectorations, d’urine et de selles étaient négatives et, au jour 3 de l’hôpital, des cultures positives ont été rapportées à partir du LCR qui a été recueilli le premier jour d’admission.

L’échantillon de LCR a été cultivé dans des hémocultures BACTEC FX et a été incubé à l’aide du système BACTEC FX. Trois jours après l’incubation initiale, un signal de culture positif a été noté et une coloration de Gram directe a révélé des cocci Gram positifs par paires.

Les S isolés. la souche de salivarius a augmenté à 37 ℃ et a produit des zones α-hémolytiques sur de la gélose contenant du sang de cheval et a formé des colonies caractéristiques en forme de boule de riz gluant sur des plaques de gélose avec du saccharose en raison de la synthèse du fructan soluble. La catalase et l’oxydase étaient négatives. L’identification des bactéries et la sensibilité aux antibiotiques ont été déterminées par un système de microbiologie automatisé (Vitek2, bioMérieux, États-Unis), la souche isolée de S. salivarius a fermenté le glucose, le saccharose, le maltose, le raffinose, l’inuline, la salicine, le tréhalose et l’acide lactique et n’a pas fermenté le glycérol, le mannitol, le sorbitol, le xylose et l’arabinose. Il était sensible à l’ampicilline et à la ceftriaxone.

La souche de S. salivarius n’a pas été considérée comme contaminant en raison des précautions d’asepsie complètes qui ont été suivies pendant toutes les procédures de ponction lombaire et de culture d’échantillons de LCR dans des hémocultures BACTEC FX; Les souches de S. salivarius ne font pas partie des souches de contaminants courantes dans notre hôpital et, finalement, toutes les souches de contaminants de notre laboratoire se développent généralement dans les 48 heures maximum suivant l’incubation.

Conclusion

La méningite bactérienne aiguë reste une cause importante de morbidité et de mortalité dans le monde, malgré les progrès de la vaccination prophylactique et de la pharmacothérapie. La méningite bactérienne peut être une maladie grave et dévastatrice. Si la maladie n’est pas reconnue et traitée correctement, elle peut entraîner des convulsions, des déficits neurologiques et la mort.

La méningite bactérienne aiguë se manifeste principalement par de la fièvre, une raideur de la nuque et des symptômes neurologiques. La triade classique peut être présente chez certains patients. Plusieurs études ont montré l’absence d’un ou plusieurs symptômes dans la méningite bactérienne aiguë. Cependant, pratiquement tous les patients présentent au moins l’un des résultats de la triade classique de la fièvre, de la raideur de la nuque et des symptômes neurologiques. Nous signalons ici un cas spontané de S. salivarius, généralement des patients présentant des signes et des symptômes de méningite classique lorsqu’ils sont infectés par une méningite à S. salivarius. Ceux-ci incluent la fièvre le plus souvent, puis des maux de tête, une rigidité nucale, un état mental altéré, des nausées et des vomissements.

Le diagnostic de méningite bactérienne aiguë est principalement clinique avec les résultats du LCR. Dans le bon cadre clinique, les maux de tête, la raideur de la nuque et la fièvre inexpliquée suggèrent fortement une méningite bactérienne. Les résultats habituels du LCR sont le nombre de globules blancs de 1000 à 5000 / µL avec un pourcentage de neutrophiles généralement supérieur à 80%, la protéine > 200 mg / dL et le glucose 8,9].

Les streptocoques du groupe des viridans non pneumococciques, tels que Streptococcus salivarius, sont très rares et représentent 0,3-2.4% de tous les cas de méningite bactérienne, mais une infection de plus en plus signalée causée par S. salivarius. Ils constituent une flore normale de l’intestin et de la cavité buccale et sont considérés comme des organismes à faible virulence. Cependant, des cas de méningite ont été rapportés, généralement après des interventions impliquant la colonne vertébrale. D’autres cas ont été rapportés impliquant des fuites de liquide céphalo-rachidien post-traumatiques, des abcès cérébraux et des fistules péricrâniennes. Comme l’ont souligné récemment les Centers for Disease Control and Prevention, S. salivaire et autres streptocoques du groupe viridans sont les causes les plus fréquentes de méningite bactérienne suite à des procédures rachidiennes telles que l’anesthésie, représentant jusqu’à 60% des cas.

Les traitements rapportés de la méningite à S. salivarius comprenaient généralement un antibiotique bêta-lactame, le plus souvent une pénicilline ou une céphalosporine. Le médicament le plus courant suivant était la vancomycine. Pour la méningite non compliquée, la durée habituelle du traitement antimicrobien est de 10 à 14 jours, le patient signalé a été traité par la vancomycine, recommandée par l’American academy of pediatrics en raison de l’émergence de pneumocoques résistants aux céphalosporines et il n’est pas nécessaire de le poursuivre si l’organisme est sensible à la pénicilline ou aux céphalosporines, avec des céphalosporines de troisième génération par voie intraveineuse (ceftriaxone).; comme chimiothérapie empirique pour la méningite en raison d’une activité bactéricide élevée avec de faibles concentrations minimales inhibitrices, un taux de guérison élevé (> 80%) et une mortalité moindre (15].

Un diagnostic précoce de la méningite à S. salivarius, associé à un choix approprié de l’antibiotique lors de la présentation initiale, suivi de leur durée appropriée et d’un suivi régulier jusqu’à ce que les patients se rétablissent complètement peuvent améliorer considérablement le résultat.

Conflits d’intérêts

Tous les auteurs contributeurs ne déclarent aucun conflit d’intérêts.

  1. Ayman Rihawi, Glen Huang, Royce Miller (2015) A Case of Spontaneous Streptococcus Salivarius Meningitis. Immunology and Infectious Diseases 3: 16-18.
  2. Shewmaker PL, Gertz RE Jr, Kim CY, De Fijter S, DiOrio M, et al. (2010) Streptococcus salivarius meningitis case strain traced to oral flora of anesthesiologist. J Clin Microbiol 48: 2589-2591.
  3. Scott W Sinner, Allan R Tunkel (2015) Streptocoques Viridans, Streptocoques à Variantes Nutritionnelles, Streptocoques des Groupes C et G et Autres Organismes Apparentés. Dans: John E Bennett, Raphael Dolin, Martin J Blaser, Mandell, Douglas, Principes et pratique des maladies infectieuses de Bennett. (8e éd.), Elsevier Inc., Philadelphie, 3160.
  4. Allan R Tunkel, Diederik van de Beek, Ws Michael Scheld (2015) Méningite aiguë. Dans : John E. Bennett, Raphael Dolin, Martin J Blaser, Mandell, Douglas, Principes et pratique des maladies infectieuses de Bennett. (8e éd.), Elsevier Inc., Philadelphie, 1463.
  5. Wilson M, Martin R, Walk ST, Young C, Grossman S, et al. (2012) Caractéristiques cliniques et de laboratoire de la méningite à Streptocoque salivaire: rapport de cas et revue de la littérature. Clin Med Res 10:15-25.
  6. Muralidharan R, Mateen FJ, Rabinstein AA (2014) Résultat de la méningite bactérienne fulminante chez les patients adultes. Eur J Neurol 21:447-453.
  7. Arif Aladag M, Refik M, Halil Ozerol I, Tarim O (2007) Posttraumatic Streptococcus salivarius meningitis in a child. Pediatr Int 49: 112-114.
  8. Douglas Swanson (2015) Meningitis. Pediatrics in Review 36: 514-526.
  9. Owusu M, Nguah SB, Boaitey YA, Badu-Boateng E, Abubakret AR, et al. (2012) Aetiological agents of cerebrospinal meningitis: a retrospective study from a teaching hospital in Ghana. Ann Clin Microbiol Antimicrob 11: 28.
  10. Mehmood H, Khan N, Ullah S, Ullah A, Marwat A (2018) A Rare Case of Sphingomonas paucimobilis Meningitis in the Absence of Cerebrospinal Fluid Pleocytosis. J Investig Med High Impact Case Rep 6.
  11. Fishbein DB, Palmer DL, Porter KM, Reed WP (1981) Bacterial meningitis in the absence of CSF pleocytosis. Arch Intern Med 141: 1369-1372.
  12. Ris J, Mancebo J, Domingo P, Cadafalch J, Sanchez JM (1985) Bacterial meningitis despite normal CSF findings. JAMA 254: 2893-2894.
  13. Megarbane B, Casetta A, Esvant H, Marchal P, Axler O, et al. (2000) Streptococcus salivarius acute meningitis with latent petromastoiditis. Scand J Infect Dis 32: 322-323.
  14. Carley NH (1992) Streptococcus salivarius bacteremia and meningitis following upper gastrointestinal endoscopy and cauterization for gastric bleeding. Clin Infect Dis 14: 947-948.
  15. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2010) Méningite bactérienne après anesthésie rachidienne intrapartum – New York et Ohio, 2008-2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 59:65-69.

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