Burning mouth syndrome (stomatodynia)

Innledning

en fersk artikkel av En forskningsgruppe fra University Of Kentucky har kastet nytt lys på patofysiologien av burning mouth syndrome (BMS), en gåtefull lidelse som forårsaker kroniske smerter i intra-oral bløtvev.1 forskerne brukte funksjonell magnetisk resonans imaging (fMRI) for å vise at pasienter med BMS har et spesifikt kvalitativt og kvantitativt mønster av hjerneaktivering, noe som fører til en netto hjernehypoaktivitet. Deres funn tyder på AT BMS-pasienter kan ha nedsatt hjernenettverksdynamikk som er avgjørende for synkende inhibering, noe som fører til redusert hemmende kontroll av sensorisk opplevelse; som en konsekvens kan de oppleve intra-oral proprioception som brennende smerte.1 Disse resultatene kan ha betydelig klinisk relevans; patofysiologien TIL BMS har vært dårlig forstått, noe som forårsaker vanskeligheter med å gi effektive terapier. Men hva er EGENTLIG BMS?

Definisjon

BMS er synonymt med stomatodyni, oral dysestesi, glossodyni, glossopyrose og stomatopyrose. International Association for The Study Of Pain and International Headache Society definerer Det som en særegen nosologisk enhet, inkludert alle former for brennende følelse i munnen, inkludert klager beskrevet som stikkende følelse eller smerte, i forbindelse med en munnslimhinne som fremstår klinisk normal i fravær av lokale eller systemiske sykdommer eller endringer.2-5 mange systemiske og lokale lidelser kan forårsake en brennende følelse lokalisert i munnslimhinnen, men’ ekte ‘ idiopatisk BMS er definert som en brennende smerte i tungen eller annen munnslimhinne i fravær av kliniske og laboratorieavvik.2-6 kort sagt brukes begrepet om pasienter med kronisk oral smerte eller brennende følelse i munnen som synes å være medisinsk uforklarlig, på grunn av fravær av åpenbare synlige lesjoner eller relevante systemiske lidelser.6

SMERTEN av BMS er vanligvis moderat til intens, og som i andre kroniske smertesyndromer, assosiert med forstyrrelse av pasientens normale sosiale relasjoner.7,, 8 To nylige vurderinger, basert på ulike utvalgte populasjoner og inklusjonskriterier, har rapportert AT BMS-prevalens kan variere fra 0.7% til 4.6%, 9 tyder på at det kan være millioner av mennesker med denne tilstanden, noe som fører til en betydelig sosial og økonomisk byrde. Epidemiologiske data FOR BMS bør imidlertid leses med forsiktighet. Strenge diagnostiske kriterier er sjelden vedtatt, og gitt det høye antallet forskjellige lokale og systemiske lidelser som potensielt forårsaker brennende følelse i munnen, kan dette ha ført til en overvurdering av forekomsten av BMS.

pasientkarakteristika

BMS ser ut til å være mer utbredt hos middelaldrende og eldre kvinner (gjennomsnittlig alder 50-60 år), med en kvinne-til-mann-ratio varierende fra 3:1 til 16: 1,9–11 dets patogenetiske mekanismer og etiologiske faktorer er stort sett ukjente. Noen forskere har antydet at lidelsen kan være en manifestasjon av somatisering,10,,12-14, mens andre har rapportert at den er nærmere knyttet til nevropatisk smerte enn til somatoform kroniske smertesyndrom.15-18 de fleste studiene har avdekket en rekke psykososiale trekk og personlighetsforstyrrelser hos PASIENTER MED BMS, som alexitymiske trekk, kreftofobi, somatisering, besettelse-tvang, personlig følsomhet, fiendtlighet,psykotisme og sosial isolasjon, 7-13,, 19-21, samt betydelig høyere negative tidlige livserfaringer og høyere gjennomsnittlig score for angst og depresjon, sammenlignet med passende kontroller.19-21 men som med andre kroniske smertesyndromer skiller disse funnene ikke mellom årsak og virkning.

mulige mekanismer

Nevrofysiologiske og bildediagnostiske studier har antydet at en dysfunksjon av nigrostriatal dopaminerg vei kan spille en rolle i patofysiologien TIL BMS.15-17 DET har også blitt foreslått AT BMS kan representere en form for oral smertefantom på grunn av skade på smaksveier (f.eks. chorda tympani nerve) som interagerer med tungen somatosensorisk system, og at spesielt intense symptomer oppstår hos genetisk predisponerte individer definert som ‘supertasters’.22 Mer nylig fant en studie av en liten gruppe pasienter med BMS en lavere tetthet av epiteliale nervefibre og aksonal degenerasjon på biopsi i de fremre to tredjedelene av tungen, 18 som tyder på AT BMS er forårsaket av en trigeminal liten fiber sensorisk nevropati. Samlet sett ser disse funnene ut til å markere en perifer og / eller sentral nevropatisk mekanisme, 1 men det er usannsynlig at de vil avklare syndromets natur definitivt. Lignende nevrotransmitterendringer ses i psykiatriske tilstander som alvorlig depresjon, 23 og dopaminerg funksjon i både nigrostriatal og mesolimbisk dopaminveier har vist seg å bli forbedret av placebo-responsen, noe som indikerer at den psykologiske status av tro og positiv forventning sterkt kan påvirke dopaminfunksjonen i både dorsal og ventral striatum.24,, 25

spørsmålet om psykologisk vs. organisk patogenese har vært omstridt i mange kroniske smerteforstyrrelser, inkludert BMS. Med fordel av molekylære og avbildningsteknikker tyder imidlertid en økende mengde bevis på at abnormiteter i sentralt og / eller perifert nervesystem er tilstede hos pasienter med kroniske symptomer som tradisjonelt ble klassifisert som funksjonelle, psykosomatiske eller medisinsk uforklarlige. Derfor, mens årsaken og patogenesen TIL BMS fortsatt er ukjent, er spørsmålet om BMS bør betraktes som en nevropatisk sykdom eller en somatoform smerteforstyrrelse, å miste relevans, da psykologiske endringer og fysiske symptomer sannsynligvis vil bli ansett som uttrykk for den samme patologiske cns-abnormiteten.6 resultatene Av Albuquerque et al. synes å støtte dette konseptet, da mønstre av hjerneaktivering som ligner de som finnes I BMS-pasienter, også er involvert i behandling av angst og andre nivåer av psykisk lidelse.1 Andre aspekter av denne forskningen vil trenge avklaring i fremtidige studier. For eksempel > 50% av pasientene studert Av Albuquerque et al. hadde smertenivå til lavere verdi for å definere smerte som årsak til betydelige reduksjoner i livskvalitet, 26 og det er ikke kjent om dette kan forklare spesifikke mønstre av fMRI. Studien var også hovedsakelig rettet mot å observere endringer i hjerneaktivitetsmønstre hos pasienter med BMS, og forsøkte ikke å undersøke deres etiologi. Selv om tydelige endringer i sentralnervesystemet, inkludert redusert aktivering, vanligvis oppstår som en konsekvens av pågående smerter( sentral sensibilisering), har det også blitt antydet at tap av funksjon i synkende, hemmende serotonerge og noradrenerge veier kan forårsake, eller i det minste bidra til, kroniske smerter (forklarer effekten av serotonin og noradrenalin reopptaksblokkerende antidepressiva i noen nevropatiske smertesyndromer).27,, 28 Fremtidige studier bør avklare om kortikal dysfunksjon er direkte ansvarlig for noen typer kronisk (ansikts) smerte, som funnene I Albuquerque et al. andre synes å foreslå.28

Behandlinger

I de siste to tiårene har det blitt foreslått en rekke forskjellige terapier for BMS, inkludert benzodiazepiner, trisykliske antidepressiva, gabapentin, trazodon, selektive serotoninreopptakshemmere (Ssri), amisulprid, topisk capsaicin, alfa-liposyre og kognitiv atferdsterapi.4,, 7, 29 Variable, uforutsigbare og ofte nedslående utfall har blitt rapportert, noe som fører til inntrykk av AT BMS-terapi alltid er vanskelig, ofte mislykket og sjelden helt effektiv.6,, 7 den lave metodiske kvaliteten på mange relevante studier har ført til at noen forfattere konkluderer med at det til dags dato er lite forskningsbevis for å gi klar, avgjørende demonstrasjon av effektiv intervensjon og behandling for BMS-pasienter.4,, 29 Likevel, selv om de fleste tilgjengelige studier representerer den svakeste formen for bevis, kan de anses som relevante, da forskningsbevis av høy kvalitet ikke er tilgjengelig.30

det Er Klart at ytterligere studier av høy kvalitet er berettiget til å gi bevisbasert støtte til bruken av disse behandlingene. Nylig fant en multisenter, randomisert, dobbeltblind studie at lokal administrasjon av klonazepam forbedret symptomer i to tredjedeler av en gruppe MED BMS, 31 som bekrefter resultatene rapportert av tidligere åpne studier.32,, 33

dette er et skritt i riktig retning, men få konsistente data fra forsøk støtter noen spesiell intervensjon. BMS er fortsatt en fascinerende hvis dårlig forstått tilstand, preget av varierende definisjoner, flere foreslåtte årsaker og i stor grad anekdotiske behandlingsbevis. Selv om det virker sannsynlig at både nevropati og psykologi spiller viktige roller I BMS, er det nødvendig med ytterligere godt planlagte studier på både aetiopatogenese og terapeutiske inngrep.

– >

.

,

,

,

.

,

,

, vol.

pg.

6

.

,

,

, vol.

(s.

–

,

i .

,

,

, vol.

(s.

–

)

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

,

,

/ div > .

,

,

, vol.

(s.

–

)

div>,

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

,

, et al.

,

,

, vol.

(s.

–

)

,

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

20

.

,

,

, vol.

(s.

–

) ,

.

,

,

, vol.

(s.

–

) 22

,

Bartoshuk.

,

,

, vol.

(s.

–

,

,

,

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

. Ønsker seg bedre på placebo-effektiv i seg selv,

,

, vol.

(s.

–

)

div >

, et al.

,

,

, vol.

(s.

–

) 27

div>,

.

,

,

, vol.

(s.

–

. ,

,

,

,

.

,

,

, vol.

(s.

–

) ,

.

,

,

, vol.

(s.

–

)

,

Epstein ,

.

,

,

, vol.

(s.

–

)