… sårsykdom og spesielt et perforert duodenalt sår i utelukket mage eller tolvfingertarm er en svært sjelden forekomst hos pasienter som har gjennomgått RYGP. Godt over hundre tusen gastric bypass prosedyrer utføres årlig i USA, men bare tjueen tilfeller av perforerte duodenalsår er rapportert i litteraturen ( Tabell 1) . Videre svarer de fleste av de rapporterte tilfellene til de tidlige dagene av gastric bypass når protonpumpehemmere (Ppi) ikke var så rikelig brukt. Diagnosen av et perforert duodenalt sår hos EN RYGP-pasient kan være utfordrende, og det er variasjon i kirurgisk behandling, spesielt når det gjelder mulig rolle å fjerne mageresten. Vi presenterer to tilfeller av perforert duodenalt sår etter roux-en-Y gastrisk bypass og diskuterer behandlingen av disse pasientene. En 59 år gammel mannlig turist presentert til beredskapsrommet med en dags historie med akutt utbrudd epigastrisk smerte som utstråler til høyre side av magen og til ryggen. Han nektet alle andre gastrointestinale symptomer og nektet å ta noen ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAIDs). Han ga en historie med en laparoskopisk roux-en-Y gastrisk bypass utført 10 år tidligere i hjemlandet uten noen korte eller langsiktige komplikasjoner. Han veide 125 kilo før RYGB (kroppsmasseindeks, BMI 37,7), og han led av hypertensjon og type 2 diabetes mellitus. Etter RYGB var hans vekt nadir nitti kilo, og hans komorbiditet gikk over. Fysisk undersøkelse viste mild takykardi og ømhet i epigastrium uten tegn på peritonitt. Hans vekt var nittiseks kilo, og laboratorietester var bare signifikante for et forhøyet lipasenivå på 1.043 enheter / liter (normalt område 23-300 enheter/liter). Bryst-og abdominalrøntgenbilder viste ikke fri luft. En computertomografi (CT) scan med oral og intravenøs kontrast ble oppnådd som viste noen foci av fri luft sporing langs falciform ligament, fri væske i høyre paracolic rennesteinen, og en distended og fortykket galleblæren (Figur 1). Det var ingen ekstravasasjon av kontrast og gastrojejunal anastomosen virket intakt. Med bekymring for en perforert viskus i det ekskluderte segmentet i mage eller tolvfingertarm, ble avgjørelsen tatt for laparoskopisk undersøkelse. Innledende utforskning avslørte bilious ascites som var irri-gated og suges. Nøye inspeksjon av den første delen av tolvfingertarmen viste en 8 mm perforering som delvis ble forseglet av galleblærens mediale vegg. Defekten ble lukket laparoskopisk og primært ved bruk av ikke-absorberbare suturer og støttet med omentum. To lukkede sugeavløp ble igjen i det subhepatiske rommet ved siden av tolvfingertarmen. Helicobacter pylori (h. pylori ) serologi var negativ. En hepatobiliær iminodieddiksyre (HIDA) – skanning ble oppnådd postoperativt for å sikre at perforeringen forble forseglet. Ved den fjerde postoperative dagen hadde pasienten fullstendig gjenopprettet, og avløpene ble fjernet. Han ble sett 1 uke etter hans utslipp for en postoperativ checkup etter som han kom tilbake til sitt land. En 37 år gammel mann med historie med laparoskopisk roux-en-Y gastrisk bypass i 2002 på en ekstern institusjon presentert til beredskapsavdelingen med en uke med gradvis økende, skarp epigastrisk magesmerter, med en ny diffus kvalitet. Det var forbundet med stråling til ryggen og utvikling av kvalme og oppkast i 24 timer før presentasjon. Han nektet feber, forstoppelse, obstipasjon og NSAID-bruk. Hans historie var signifikant for magesårssykdom og gastrointestinal blødning fra anastomotiske erosjoner. Han spiste en flaske vin daglig og hadde to negative øvre endoskopier av sin magesekk og jejunum, den siste var syv måneder før denne opptaket. På eksamen forble HAN sykelig overvektige BMI 47; han var afebrile og vitale tegn var innenfor normale grenser. Han hadde en myk mage med mild epigastrisk ømhet og ingen peritoneale tegn. HANS WBC var 9,3 med 79% nøytrofiler. H. pylori serologi var negativ. Røntgenbilder av bryst og mage viste ikke pneumoperitoneum. En ct-skanning viste en markert oppblåst, væskefylt utelukket mage og ødem i den første delen av tolvfingertarmen, jejunum og tverrgående kolon. Det var moderat ascites og ingen tegn på pneumoperitoneum, og den radiologiske diagnosen var enteritt (Figur 2). Pasienten ble hypotensiv, takykardisk og diapho – retisk og utviklet forverret abdominal ømhet med vakt kort TID etter CT-skanningen. Pasienten ble raskt optimalisert I SICU med væskeopplivning og vaso-pressor-støtte og ble raskt tatt til kirurgi for en undersøkende laparotomi ved mistanke om perforasjon av ekskludert mage eller tolvfingertarm. En laparoskopisk tilnærming ble ikke vurdert på grunn av pasientens hemodynamikk. Ved kirurgi ble det oppdaget en stor mengde bilious ascites ved åpning av magen. Den ekskluderte magen ble utvidet, og det var en 2-centimeter, 50 prosent sirkum-ferentiell duodenal defekt i den proksimale andre delen av tolvfingertarmen(Figur 3). Det omgivende vev var meget løs og størrelsen av defekten gjort primær eller patch lukking upraktisk. Pasientens hemodynamiske status var labil intraoperativt og det ble besluttet å tømme den ekskluderte magen. To 28 F silikon katetre ble plassert gjennom perforeringen: en ble avansert i den ekskluderte magen og den andre inn i den tredje delen av tolvfingertarmen. Rørene ble festet til kanten av perforeringen for å skape en kontrollert duodenal-kutan fistel. En mate jejunostomirør ble plassert, så vel som flere lukkede sugeavløp. Ved den tredje postoperative dagen var pasienten i stand til å bli extubated og avvent av vasopressorer. Hans sykehusinnleggelse ble komplisert av en øvre ekstremitet dyp vene throm-bosis som krever antikoagulasjon, akutt nyresvikt som løst uten dialyse, og høy produksjon biliær drenering fra silikon katetre. Ved postoperativ dag 25 han ble utskrevet tolerere en lav fiber diett, på en oral protonpumpehemmer, antikoagulasjon, og antibiotika. Ved den 8. postoperative uken var fistelutgangen ubetydelig. …