Dermatologi og Kosmetologi

Epidemiologi varierer i henhold til regionen, endringer i livsstil, ernæringsstatus, lav sosioøkonomisk status, dårlig hygiene, befolkningsmobilitet (migrasjon eller innvandring), og de siste årene har kvinner vært assosiert med postmenopausal alder og graviditet.6 det er viktig å nevne at det etiologiske mønsteret kan endres over tid, som det har gjort de siste 30 årene.7 de mest berørte aldre er mellom 3-7år.5 På Verdensbasis er De hyppigste agentene m. canis og T. tonsurans, sistnevnte med større spredning.8 Microsporum gypseum skiller seg ut blant de sjeldne agenter over hele verden.9

I Mexico er tørr rekke tinea capitis tilstede i 90% av tilfellene og den inflammatoriske i 10%; i 80% av tilfellene er m. canis isolert, og i mindre enn 1% M. gypseum.10 Tilfeller hos voksne er sjeldne, forklart av antifungale egenskaper av sebum i hodebunnen.11 Barn og prepuberes er predisponert fordi mangelen på talg, rik på fettsyrer og en syre pH, som letter kolonisering og infeksjon av dermatofytter. Kort hår har også vært forbundet med høyere forekomst siden sporer har lettere tilgang til hodebunnen.5 Immunsuppresjon-en predisponerende faktor forårsaket av kreft (leukemi), kronisk-degenerative prosesser (Diabetes, anemi, etc.), immunosenese på grunn av eldre, organtransplantasjon og bruk av immunosuppressive stoffer.3 Immunsuppressive midler kan forstyrre hårproduksjon og akselstyrke, slik at kolonisering5. Glukokortikoider endre forsinket-type overfølsomhet og generere en respons som øker kronisk Sykdom.11 Tinea capitis er uvanlig hos PASIENTER MED HIV, på grunn av økt kolonisering Av Malassezia spp som kompetitivt hemmer kolonisering av dermatofytter.5

I Mexico er m. canis og T. tonsurans de mest utbredte etiologiske midlene, sammenlignet med Usa, Hvor T. tonsurans hersker.5 M. gypseum er den vanligste geofile dermatofyten, den er svært hyppig i hender og sjeldne i hodet; det er oppnådd ved eksponering og kontakt med hudområder utsatt for friluft eller bakken.12 deres identifikasjon er raskere og mer nøyaktig ved BRUK AV PCR, men den mykologiske analysen er også viktig.13 huden har medfødte forsvarsmekanismer som forhindrer vekst av dermatofytter (lokal ødeleggelse av nøytrofiler og makrofager i henholdsvis 60% og 20%, tilstedeværelse av b-defensiner, katelicidin LL-37M og dermicidin. I hodebunnen spiller flerumettede mediumkjedede fettsyrer også en beskyttende rolle.

hvis noen av disse beskyttelsesfaktorene endres, er huden utsatt for infeksjon. Først er det en soppoverføring fra miljøet, så er det en invasjon av hud-eller hårsekkene av artrosporer som holder seg til keratinocytene i en gjennomsnittlig tid på 2-3timer, og samtidig proteolytiske enzymer produksjon. Ikke-inflammatorisk eller alvorlig inflammatorisk prosess.8 Når en conidium når hodebunnen, utvikler den et mycelium som vokser, når håret infundibulum, faller ned i hornhinnen og penetrerer håret; det går ned gjennom hårpæren til det keratiniserte området kjent som Adams-linjen. Den ikke-berørte søylepapilla fortsetter å utdype håret som vokser normalt, men kommer parasitert, og mister derfor sin normale struktur og bryter noen få millimeter fra kutan overflate.1

i henhold til mønsteret av soppinvasjon, kan den klassifiseres som en endotrix, med 2 varianter (trichophytic og favic), og ecto-endothrix-typen med 3varianter-mikrosporisk, mikroid og megasporada. Dette avhenger av kliniske manifestasjoner samt mengden inokulum og pasientens immunologiske status. Følgende tabell viser typen invasjon, dens beskrivelse, den hyppigste tilknyttede agenten, de kliniske manifestasjonene og Wood lamp skin examination8 (Tabell 1).

klinisk clasification avhenger av det etiologiske middel, immunstatusen til verten, typen invasjon og graden av betennelse (inflammatorisk og ikke-inflammatorisk). I den inflammatoriske presentasjonen er det myke plakk dekket av knuste hår og pustler, som er klassifisert i 6subtyper6 (Tabell 2). I den ikke-inflammatoriske presentasjonen er det flaking, hårtap og seborrhea; ectothix presenteres med begrensede alopecia patcher.8 den vanlige egenskapen blant de forskjellige etiologiene er det variable tapet av hår med en viss grad av betennelse. Kløe kan være tilstede; hårtap (med eller uten brudd) og skala (fokal eller diffus) er de mest representative tegnene.7 tilstedeværelsen av livmorhals-og subokipitale lymfadenopatier kan lede diagnosen.5

spekteret av sykdommen varierer fra noen ødelagte hår med små skalaer, til en svært smertefull inflammatorisk plakk med purulent utslipp og tilstedeværelse av lymfadenopatier (Kerion).8 det kan være omfattende og ujevnt hårtap, med arr og atrofi. Sekundær bakteriell infeksjon er hyppig. Noen egenskaper har blitt funnet avhengig av etiologien, men anses ikke som spesifikke. I infeksjonen Av m. canis er det stor betennelse og kløe; I T. tonsurans og T. violaceum er det minimal betennelse med hårtap i flere flekker med få skalaer og tilstedeværelse av hudormer; I t. verrucosum eller t. mentagrophytes kan en smertefull svulst med betennelse og lymfadenopati være tilstede.8 diagnosen er hovedsakelig basert på klinisk mistanke, men det er flere diagnostiske hjelpemidler som dermoskopi, direkte mikroskopi, kultur og Wood lamp skin examination John et al. Foreslå de diagnostiske kriteriene som presenteres i Det følgende (Tabell 3-5).

bruken av dermoskopi i ringorm i hodet (Trichoskopi) blir hyppigere, fordi er rask diagnostisk metode.14,15 Coma hår mønster er klassisk i endothrix og ectothrix parasitization; det er uspesifikke funn som svarte prikker, ødelagte og zig-zag hår, samt morse-kode hår. Dermoskopien støtter oss også i differensialdiagnosen mellom tinea capitis og alopecia areata, sistnevnte er preget av gule flekker, utropshår og korte hår.8 Wood lamp skin undersøkelse er nyttig da den gir veiledning for identifisering av mikroorganismen involvert; det vil være negativt i trichophytic tinea-med unntak Av T. schoenleinii fordi infeksjonen er endothrix, produserer den ikke den karakteristiske gulgrønne fluorescensen observert med organismer som forårsaker ecto-endothrix parasitering som m. canis (utviser grønn fluorescens), og i tinea capitis favosa (utviser svak blå fluorescens).5

direkte mikroskopisk undersøkelse utføres ved å tilsette KOH + dimetylsulfoksid (DMSO) eller clorazol black E til de ødelagte hårene. John, Schwartz Og Janniger foreslo de neste store og mindre kriteriene for diagnose av kerion: Major: ømhet, alopecia, skalering, pustler og purulent drenering; mindre kriterier: dermatofytidreaksjon, lymfadenopati, komma-eller korkskruehår, skumle plakk, klar dermarcation av grenser og overliggende erytem og kløe.5

kulturen av lesjonen utføres På Sabouraud agar. Det regnes som gullstandarden for å bekrefte diagnosen og etiopisk agent, med en gjennomsnittlig veksttid på 2 uker (med unntak Av T. verrucosum, som krever 3 uker). Bruken av polymerasekjedereaksjon (PCR) har optimalisert ventetiden ved å rapportere resultater i 1 dag sammenlignet med kulturer.8 Det anses som en pålitelig metode og gir bedre resultater enn bruk av kulturer fordi det tillater mer presise diagnoser når man identifiserer det etiologiske stoffet eller foretar differensialdiagnoser i lignende kliniske presentasjoner. I tillegg tillot Det Trichophyton, Epidermophyton, Nannizzia, Microsporum å bli klassifisert i multilocus taksonomisk tre.13

den histologiske studien er nyttig hos pasienter med negative kulturer, det avslører sporer rundt hårsekkelen og hyphae i follikkelen. Det er en inflammatorisk infiltrat i dermis med gigantiske celler og follikler ødeleggelse. Periodisk syre Schiff (PAS) – farging kan bekrefte diagnosen Kerion( nøytrofil og granulomatøs infiltrering i de tidlige stadier og fibrotisk arr i sistnevnte); de 4 histologiske typene er presentert i (Tabell 5) (Tabell 4), Arenas et al., 16 gjennomførte en studie av histopatologiske og mykologiske funn hos 19barn med inflammatorisk tinea. I den mykologiske studien fant at de hyppigste etiologiske midlene var m. canis (32%), t. mentagrophytes (27%), T. tonsurans (21%), T.rubrum (10%) Og m. gypseum (5%);

histopatologiske funn var: purulent follikulitt (11%), purulent follikulitt med purulent dermatitt (37%), purulent follikulitt med purulent og granulomatøs dermatitt (26%) og purulent og granulomatøs dermatitt med follikulitt med fibroserende dermatitt (26%). I den histopatologiske studien presenterte 65% av tilfellene soppstrukturer som ble farget MED PAS og Gromori-Grocott flekk.16

Differntial diagnose inkluderer flere forhold som kan forårsake alopecia og betennelse i hodebunnen, de viktigste er alopecia areata (ingen epidermale endringer, utropstegn hai; ingen crusting, betennelse eller pustler), atopisk dermatitt (personlig eller familiehistorie av astma, feber, sensitiv hud; vanligvis ingen lymfadenopati; vanligvis ingen alopecia), bakteriell hodebunn abscess (smertefull å berøre uten områder av alopecia), psoriasis (familiehistorie av psoriasis; grå eller sølv skala; fet skala uten alopecia eller lymfadenopati), og trichotillomania(ingen skala og lengden av hårene er variabel).5målet med en vellykket behandling er basert på symptomlindring, bevis på klinisk forbedring, utryddelse av mykologisk prosess og forebygging av overføring. Behandlingen kan være oral og / eller aktuell.7 for å utrydde tinea capitis er oral antifungal behandling viktig-bortsett fra spedbarn–spesielt i kortkursinfeksjoner som håndteres lokalt – er behandlingen Av Valg Griseofulvin, siden den er fungistatisk (inhible syntesen av nukleinsyrer og forstyrrer celledeling) og antiinflammatorisk. Dens absorpsjon og biosavailability forbedre med inntak av fet mat.

Oral griseofulvin har en høyere effektrate (88-100%) sammenlignet med terbinafin (34,4-36,5%), selv om begge legemidlene er avhengige av den uløste dermatofyten. Terbinafin har en høyere kurrate (47,7-56.1%) for t. tonsurans sammenlignet med griseofulvin (23,8% -30,6%). Itrakonazol og flukonazol er ikke GODKJENT AV FDA for behandling av inflammatorisk ringorm i hodet, og bruken er foreslått hos pasienter med tegn på immunosuppresjon eller systemisk mykose.15 tiden for å oppnå en fullstendig kur varierer. Terbinafin har en lavere kurrate sammenlignet med griseofulvin (4 vs 8 uker). Kortsiktig behandling foretrekkes for å unngå manglende overholdelse av pasienten.7 Chen Et al.15 gjennomførte en systemisk antifungal behandling av tinea capitis hos barn og konkluderte med at nye behandlinger som terbinafin, itrakonazol og flukonazol har lignende effekter som griseofulvin hos barn med trichosporisk tinea i hodet, mens ketokonazol kan være mindre effektiv enn griseofulvin.15 det nye beviset tyder på at terbinafin er mer effektivt enn griseofulvin hos barn Med T. tonsurans; Men hos Barn med Microsporum infeksjoner er det foreslått at effekten av griseofulvin er bedre enn terbinafin, men også itrakonazol er et bedre alternativ for microsporic infeksjoner i scalp6 det er ingen signifikant bevis mellom bruk av 4 vs 8uker griseofulvin. Ikke alle behandlinger for tinea capitis er tilgjengelige i pediatriske formuleringer, men alle har en rimelig sikkerhetsprofil15 (Tabell 5).Topisk behandling med antifungal sjampo kan brukes i kombinasjon med oral antifungal behandling som et forebyggende tiltak for å unngå asymptomatiske bærere, redusere kløe og forbedre utseendet. De mest brukte er selensulfid 1% (tungmetall, reduserer antall sporer, men med dårlig lukt), povidonjod, ciklopirox 1% (Hydroksypyridon som hemmer nedbrytningen av peroksider i sopp), de to siste har ikke vist forskjeller i kurfrekvensen to ganger i uken.7 bruk av våte kompresser kan være nyttig for å eliminere ekssudater.8

i alvorlige former kan orale steroider brukes til å redusere inflammatorisk respons. Overføringen av tinea capitis skyldes direkte kontakt med infiserte pasienter, dyr eller asymptomatiske bærere (spesielt T. tonsurans). Objekter som børster og hatter må være til personlig bruk. Barn kan fritt gå på skole etter 10dager etter starten av oral behandling for å unngå smitte.7