Diabetes Mellitus Er Forbundet Med Lavere Risiko For Gikt: En Meta-Analyse av Observasjonsstudier

Abstrakt

Mål. Selv om flere epidemiologiske studier har undersøkt forholdet mellom diabetes mellitus (DM) og risikoen for gikt, er resultatene inkonsekvente. Derfor har vi systematisk retrospektert tilgjengelige observasjonsstudier for å avklare virkningen AV DM på risikoen for gikt. Metoder. Embase, PubMed, Cochrane Library, Scopus, Web Of Science og China National Knowledge Infrastructure ble søkt etter relevante artikler fra oppstart til 2 Mars 2020. Kvaliteten på de inkluderte studiene ble vurdert ved Hjelp Av Newcastle-Ottawa Quality Assessment Scale. De multivariate justerte relative risikoene (aRR) og tilsvarende 95% konfidensintervaller (KI) ble samlet basert på en tilfeldig effektmodell. Cochran test og ble brukt til å evaluere heterogenitet. Resultat. Fem studier med 863.755 deltakere ble inkludert i vår meta-analyse. DM var assosiert med lavere risiko for urinsyregikt (aRR: 0,66; 95% KI: 0,59 til 0,73), men hadde høy heterogenitet (). Metaregresjonsanalyse viste at typene DM var kilden til heterogenitet. Undergruppeanalyse etter TYPE DM viste at risikoen for urinsyregikt var signifikant lavere i TYPE 1 DM (T1DM) (aRR: 0,42; 95% KI: 0,28 til 0,63) enn i type 2 DM (T2DM) (aRR: 0,72; 95% KI: 0,70 til 0,74). Videre, når stratifisert etter kjønn I DM, ble kjønnsspesifikk forening funnet. Den inverse assosiasjonen ble kun observert hos menn (aRR: 0,57; 95% KI: 0,43 til 0,77) og ikke hos kvinner (aRR: 0,96; 95% KI: 0,87 til 1,05). Videre stratifisert basert på glykert hemoglobin (HbA1c) nivåer I DM, økte A1C nivåer var assosiert med redusert risiko for gikt hos pasienter med DM. Konklusjon. Denne meta-analysen indikerte AT DM var relatert til lavere risiko for gikt, og den beskyttende effekten AV DM på risikoen for gikt var sterkere hos menn, T1DM eller DM med høye hba1c nivåer. Det kreves imidlertid flere prospektive kohortstudier for å bekrefte disse resultatene.

1. Innledning

Gikt Er en krystallassosiert artropati preget av avsetning av mononatriumrat (MSU), som er direkte relatert til hyperurikemi forårsaket av forstyrrelser i purinmetabolismen og/eller redusert urinsyreutskillelse. Utbredelsen av gikt står for ca 5% av den middelaldrende og eldre globale befolkningen, og forekomsten av gikt har økt jevnt de siste årene . Personer med T2DM har generelt en høyere forekomst av høyt blodtrykk, fedme og nedsatt nyrefunksjon . Disse komorbide forholdene er også risikofaktorer for gikt. Både dm og gikt er relatert til høy risiko for kardiovaskulære hendelser, nyresvikt og dødelighet . Derfor har forholdet MELLOM dm og gikt tiltrukket stor oppmerksomhet.

Flere prospektive studier fant at gikt var positivt forbundet med risikoen for DM . Tilsvarende rapporterte en meta-analyse av 11 kohortstudier med 42.834 deltakere en positiv korrelasjon mellom serumurinsyrenivå og risikoen for DM . Virkningen AV DM på risikoen for gikt var imidlertid inkonsekvent. Flere små tverrsnittsstudier viste AT DM var assosiert med en høyere risiko for gikt , mens en prospektiv kohortstudie og en case-control-studie antydet AT DM var negativt korrelert med risikoen for gikt, og ingen sammenheng ble funnet i en annen prospektiv kohortstudie . Derfor retrospekterte vi tilgjengelige observasjonsstudier for å avklare virkningen AV DM på risikoen for gikt.

2. Metoder

2.1. Søkestrategi

denne metaanalysen ble registrert I PROSPERO med registreringsnummer CRD42020159645. Seks databaser inkludert Embase, PubMed, Cochrane Library, Scopus, Web Of Science og China National Knowledge Infrastructure (CNKI) ble søkt etter relevante artikler av To forfattere (X-L l og Y-L X) uavhengig fra oppstart til 2. Mars 2020. Søkestrategien var kombinasjonen Av MeSH vilkår og entry vilkår for «Gikt eller Gikt leddgikt» og » DM ELLER T1DM eller T2DM.»I mellomtiden var de søkte studiene begrenset til mennesker, og det var ingen begrensninger på språk. Tar PubMed og Embase databaser for eksempel, detaljene i gjenfinningsprosessen er oppført i supplerende materiale Excel S1-S2.

2.2. Kvalifikasjonskriterier

formålet med denne studien var å undersøke virkningen AV DM på risikoen for gikt. Våre kvalifikasjonskriterier er som følger: (1) Studier bør ha en observasjonsdesign og bør undersøke forholdet MELLOM DM og risikoen for gikt. (2) Studier bør diagnostisere DM før diagnosen gikt. (3) Resultatene skal presenteres som multivariat justert relativ risiko (rr), odds ratio (OR) eller hazard ratio (HR) med tilsvarende 95% KI. (4) Studier bør involvere personer uten dm eller gikt som tilsvarende kontrollgruppe.

2.3. Studie Utvalg og Data Utvinning

screening av artikler ble uavhengig utført av tre forfattere (X-L L, L-J L, Og T-T C). For inkonsekvente resultater vil vi diskutere dem sammen eller be om den endelige dommen fra seniorforskeren (Hj M). Standardiserte datablader ble brukt av ovennevnte etterforskere til uavhengig innsamling av data. Følgende informasjon ble hentet ut: førsteforfatter, utgivelsesår, studiedesign, datakilde, studieperiode, definisjon av tilfeller og kontroller, konstatering AV DM / gikt, oppfølgingsperiode, antall tilfeller og kontroller, kjønnsforhold, alder av tilfeller og kontroller, TYPER DM, justeringsforstyrrelser og justert ELLER / RR / HR (95% KI). Alle oppføringer ble bekreftet av to av forfatterne nevnt ovenfor og sjekket minst to ganger for å sikre nøyaktighet og fullstendighet.

2.4. Studiekvalitet

kvaliteten på de inkluderte studiene ble vurdert ved Hjelp Av Newcastle-Ottawa Quality Assessment Scale (NOS) . SOM et kvalitetsvurderingsverktøy evaluerte NOS kvaliteten på en studie gjennom tre aspekter: 4 stjerner for seleksjon, 2 stjerner for sammenlignbarhet og 3 stjerner for eksponering / resultater, med totalt 9 stjerner for case-control studier og kohortstudier. En score på 0-5 ble ansett som lav kvalitet, mens en score som nådde seks eller flere stjerner ble ansett å være høy kvalitet . For å sikre nøyaktighet ble kvalitetsvurderingsprosessen utført av to forfattere uavhengig og overvåket av seniorforsker (Hj M).

2.5. Statistisk Analyse

da forekomsten av urinsyregikt var relativt lav (< 5%), BLE OR i en case-control-studie eller HR i en kohortstudie brukt som et estimat FOR RR for å beregne de samlede RRs . De multivariate justerte relative risikoene (aRR) og tilsvarende 95% KI rapportert i studiene ble brukt til å produsere skogplott i vår meta-analyse. Heterogenitet ble evaluert Ved Cochrans test og . Graden av heterogenitet ble dømt som følger: representert ubetydelig heterogenitet, indikert lav heterogenitet, viste moderat heterogenitet og representerte høy heterogenitet . Hvis heterogeniteten mellom gruppene var lav og en fast effektmodell ble brukt. Mens, for, heterogenitet var åpenbar og en tilfeldig-effekt modell ble brukt. Metaregresjonsanalyse og undergruppeanalyse ble utført for å utforske kilden til heterogenitet. For å identifisere kilder til heterogenitet og vurdere robustheten av resultatene, ble sensitivitetsanalyse utført ved å fjerne hver studie individuelt og beregne et samlet effektestimat for de resterende studiene for å vurdere om en enkelt studie påvirket resultatene. Alle statistiske analyser ble utført MED STATA 14.0 programvare.

3. Resultater

3.1. Litteratursøk Resultater

ved å søke i seks databaser ble 3254 potensielt relevante artikler identifisert (787 Fra Embase, 503 Fra PubMed, 13 fra Cochrane Library, 971 Fra Scopus, 355 Fra Web Of Science, og 625 fra CNKI). Etter å ha sjekket postene og fjernet duplikater, ble 2423 artikler vist av titler og abstrakter. 2392 artikler ble fjernet på grunn av irrelevante studier, og etterlot 31 artikler for fulltekstgjennomgang. 26 av de 31 artiklene ble avvist av følgende grunner: effekten av gikt / hyperurikemi på risikoen FOR DM (), ikke hendelse som utfall (), emne ikke relevant (), studier uten kontrollgruppe (), studiefeil for å bevise diagnosen DM før gikt (), publisert studie () og ufullstendige data (). Til slutt oppfylte fem studier inklusjonskriteriene og ble inkludert i denne meta-analysen. Screeningsprosessen er vist I Figur 1.

3.2. Karakteristika for De Inkluderte Studiene

Tre kohortstudier og to case-control-studier med 863 755 deltakere ble inkludert i denne meta-analysen. De inkluderte studiene ble publisert fra 2010 til 2016. Av de tre kohortstudiene utforsket to studier forholdet MELLOM DM og risikoen for gikt, mens en annen studie viste virkningen AV T2DM på risikoen for gikt. To case-control studier viste effekten AV T1DM og T2DM på risikoen for gikt, henholdsvis. Fire studier diskuterte effekten av kjønnsforskjeller hos pasienter med DM på risikoen for gikt. Alle studiene var basert på store databaser, og diagnosen dm eller gikt var hovedsakelig basert på diagnostiske koder, selvrapportering, resept for narkotikabruk eller laboratoriefunn. Kvaliteten på de inkluderte studiene ble evaluert I HENHOLD TIL NOS, OG nos-skårene varierte fra 6 til 8. De detaljerte karakteristikkene ved de inkluderte studiene er illustrert I Tabell 1 og 2.

3.3. Samlet Meta-Analyse og Sensitivitetsanalyse

Gitt at to case-control studier diskuterte virkningen AV T1DM og T2DM på risikoen for gikt, henholdsvis, derfor kombinerte hver av de to studiene effektestimatet i henhold til to studier. Til slutt ble et samlet effektestimat for å vurdere EFFEKTEN AV DM på risikoen for gikt beregnet fra syv studier med totalt 863 755 deltakere. Sammenlignet med kontrollgruppene var den samlede aRR av gikt hos pasienter med DM 0,66 (95% KI: 0,59 til 0,73), men heterogeniteten var høy (), som vist I Figur 2. For å identifisere kilder til heterogenitet og vurdere robustheten av resultatene, ble sensitivitetsanalyse utført ved å fjerne hver studie individuelt, og estimerte aRRs i sensitivitetsanalysen varierte fra 0,64 (95% KI: 0,54 til 0,75) til 0,70 (95% KI: 0,64 til 0,77) (Tabell S1). Sletting av en enkeltstudie endret ikke den samlede statistiske signifikansen, noe som viste at resultatene var stabile og pålitelige i statistikk. Da mindre enn 10 studier ble inkludert, ble det ikke produsert traktplott for å vurdere publiseringsskjevhet.

3.4. Undergruppeanalyse og Metaregresjonsanalyse

for ytterligere å utforske kilder til heterogenitet, ble en metaregresjonsanalyse og en undergruppeanalyse utført i henhold til geografisk plassering, studiedesign og TYPER DM. I undergruppeanalysen viste flertallet av lagene invers sammenheng MELLOM DM og risikoen for gikt. Med unntak av TYPER DM var det imidlertid ingen signifikant statistisk signifikans mellom undergrupper med en metaregresjonsanalyse, noe som indikerer at TYPER DM bidro mest til heterogeniteten(Tabell 3).

Undergruppeanalyse etter TYPER DM (to studier I DM , tre studier I T2DM og to studier I T1DM ) viste at heterogenitet hadde en signifikant reduksjon I DM-undergruppen () OG T2DM-undergruppen (), men var fortsatt høy I T1DM-undergruppen (). Risikoen for urinsyregikt var signifikant lavere i T1DM enn I T2DM; samlet aRR i T1DM var 0,42 (95% KI: 0,28 til 0,63) og aRR i T2DM var 0,72 (95% KI: 0,70 til 0,74), mens ingen sammenheng ble funnet i dm-undergruppen (aRR: 0,84; 95% KI: 0,68 til 1,05), som vist i Figur 3.

3.5. Kjønnsspesifikk Analyse av DM og Risikoen for Gikt

Med tanke på kjønnsforskjellen i forekomsten av gikt, ble ytterligere kjønnsstratifisert analyse diskutert mellom DM og risikoen for gikt. Fire studier inkludert 345 943 menn og 334 752 kvinner viste at det var inverse korrelasjoner MELLOM T2DM og risikoen for urinsyregikt blant menn; samlet aRR var 0,57 (95% KI: 0,43 til 0,77), med høy heterogenitet (). Risikoen forsvant imidlertid hos kvinner; samlet aRR var 0,96 (95% KI: 0,87 til 1,05), med lav heterogenitet () (Figur 4).

3.6. Hba1c Nivåer og Risiko Gikt

for å evaluere effekten Av hba1c nivåer på risikoen for gikt, ble to studier inkludert og stratifisert i henhold Til HbA1c nivåer I DM. Interessant, fant vi At hba1c nivåer var omvendt relatert til risikoen for gikt. Sammenlignet med var risikoen for urinsyregikt 22% redusert blant De Med hba1c-nivåer på 7,0–7,9% (aRR: 0,78; 95% KI: 0,63 til 0,96), 33% redusert blant De Med HbA1c-nivåer på 8,0-8,9% (aRR: 0,67; 95% KI: 0,48 til 0,92), og til og med 46% redusert blant de med (aRR: 0,54; 95% KI: 0,41 til 0,70); Det er Imidlertid Høy Heterogenitet (figur 5).

4. Diskusjon

samspillet MELLOM dm og gikt er intrikat. PÅ den ene siden KAN DM være forbundet med økt risiko for gikt, muligens på GRUNN AV DM-relaterte komorbiditeter som hypertensjon, fedme og metabolsk syndrom . På den annen side kan noen patofysiologiske mekanismer i DM ha motsatt effekt på risikoen for gikt som nedsatt inflammatorisk respons og urikosurisk effekt av glykosuri . Resultatene fra denne meta-analysen viste at pasienter med DM hadde en betydelig lavere risiko for å utvikle gikt, spesielt I T1DM. I motsetning til våre konklusjoner foreslo fire små tverrsnittsstudier AT DM var forbundet med økt risiko for gikt , men siden resultatene ikke ble justert for de vitale forstyrrende faktorene i sameksistensen av gikt og DM, kan dette forklare de positive foreningene. Enda viktigere, tre av disse studiene hadde ikke en kontrollgruppe, og ingen av studiene viste AT DM ble diagnostisert tidligere enn gikt. Derfor oppfylte de ikke våre inklusjonskriterier og ble ikke inkludert i vår meta-analyse. Videre ble det funnet en kjønnsspesifikk sammenheng MELLOM DM og risikoen for gikt i denne meta-analysen. Den inverse foreningen ble observert bare hos menn, ikke hos kvinner. I tillegg var økte HbA1c-nivåer forbundet med redusert risiko for gikt hos pasienter med DM.

høy heterogenitet kunne imidlertid ikke ignoreres. Metaregresjonsanalyse viste at TYPER DM var kilden til heterogenitet. Selv om undergruppeanalyse etter TYPER DM viste at heterogeniteten hadde en signifikant reduksjon I DM-undergruppen () OG T2DM-undergruppen (), var det fortsatt høy heterogenitet I T1DM-undergruppen () (Figur 3). Så de mulige årsakene til høy heterogenitet i T1DM-undergruppen ble videre utforsket. Denne meta-analysen viste at den inverse assosiasjonen kun ble observert hos menn (aRR: 0,57; 95% KI: 0,43 til 0,77) og ikke hos kvinner (aRR: 0,96; 95% KI: 0,87 til 1,05). Derfor betydde det høyere mannlige forholdet MED DM en lavere risiko for gikt. Interessant, andelen menn—tilfeller / kontroller-72,5% / 73,9%) i studien Av Rodriguez et al. var betydelig høyere enn i andre studier (Pan et al.: saker / kontroller-39,7% / 39,8%; Wijnands et al. 49,4%/49,4%), som vist I Tabell 2, som kan forårsake lavere risiko for urinsyregikt (aRR: 0,33; 95% KI: 0,24 til 0,46) og høy heterogenitet i T1DM-undergruppen. Dessverre ga den andre studien I T1DM-undergruppen ikke kjønnsforholdet til deltakerne, og selv om vi utøvde alt for å kontakte forfatteren, ble det ikke oppnådd tilstrekkelige rådata. Flere prospektive kohortstudier er nødvendig for å verifisere resultatene og gi mer bevis. En annen bekymring med undergruppeanalyse etter TYPER DM var at risikoen forsvant i DM-undergruppen. Det skal bemerkes at av alle de inkluderte studiene, bare studien Av Chen et al. fant ingen negativ korrelasjon MELLOM dm og risikoen for gikt, noe som til slutt ikke førte til statistisk signifikans i dm-undergruppen. Så de mulige årsakene til dette resultatet ble videre analysert. På den ene siden var valg av kontroller i denne studien ikke streng, som bare tok de uten DM i databasen som kontrollgruppe; de viktige faktorene som alder og kjønn ble imidlertid ikke matchet MED DM-gruppen. På den annen side ble noen viktige forstyrrende faktorer ikke justert, for eksempel kronisk nyresykdom, kronisk hjertesvikt og forskjellige typer diuretika, som ble bekreftet å være knyttet til en signifikant økning av risikoen for gikt i tidligere studier .

den omvendte korrelasjonen MELLOM dm og risikoen for gikt kan forklares av den urikosuriske effekten av glykosuri, som vanligvis oppstår når serumglukosenivåer overstiger 10 mmol / L . Noen studier indikerte at moderat forhøyede serumglukosenivåer var relatert til høyere serumurinsyrenivåer, mens høyere glukosenivåer tilstrekkelig til å forårsake glykosuri (> 10 mmol / L) var korrelert med lavere serumurinsyrenivåer . Faktisk ble det observert at utskillelsen av urinsyre var direkte proporsjonal med serumglukosenivåer når glukosebelastningen var nok til å føre til glykosuri . Videre hadde personer med prediabetes en høyere risiko for å utvikle gikt, mens risikoen falt til et lavere nivå når de utviklet diabetes sammenlignet med ikke-diabetes. Tilsvarende har flere studier konsekvent vist at personer med DM har lavere serum urinsyre nivåer enn normale individer . Derfor kan glykosuri øke utskillelsen av urinsyre gjennom en høy filtreringshastighet og osmotisk diurese, og dermed redusere serumurinsyrenivået og risikoen for gikt i DM .Videre kan en nedsatt inflammatorisk respons være en annen viktig årsak til lavere risiko for gikt i DM. Gikt er en vanlig akutt inflammatorisk leddgikt forårsaket av avsetning av mononatriumuratkrystaller i ledd. Uratkrystaller kan raskt utløse en inflammatorisk reaksjon ved å stimulere syntese og frigjøring av inflammatoriske mediatorer og deretter forsterke og opprettholde en alvorlig inflammatorisk respons . Imidlertid ble mange inflammatoriske prosesser funnet å være skadet I DM, noe som nøyaktig hindret den intense inflammatoriske prosessen forårsaket av uratkrystaller . Den svekkede inflammatoriske responsen som ble funnet i DM inkluderte hemming av leukocyttkjemotaksis og økt leukocyttapoptose, redusert respons av endotelceller på permeabilitetsfaktorer som histamin og bradykinin , redusert mastcelledegranulering , skadet adhesjon av nøytrofiler til endotelceller og migrasjon til inflammatoriske steder , og redusert frigjøring av cytokiner og prostaglandin av nøytrofiler . Disse funnene gir videre en potensiell biologisk mekanisme og kan være grunnlaget for den omvendte assosiasjonen observert i denne studien.

i denne metaanalysen hadde pasienter med høye hba1c-nivåer eller T1DM en signifikant redusert risiko for gikt, med mulige mekanistiske forklaringer som dårlig kontrollert ELLER langvarig DM som førte til en signifikant urikosurisk effekt av glykosuri og en alvorlig svekket inflammatorisk respons. Når det gjelder den beskyttende foreningen som bare observeres hos menn i stedet for kvinner, kan kjønnsforskjellen mellom serumurinsyrenivåer og seruminsulinnivåer være en rimelig forklaring. På den ene siden har studier vist at serum urinsyre nivåer er uavhengig og nært knyttet til graden av insulinresistens , og denne korrelasjonen var betydelig sterkere blant kvinner enn menn . Siden fastende seruminsulinnivåer var signifikant høyere hos både premenopausale og postmenopausale kvinner med hyperurikemi enn hos menn med hyperurikemi , kan kjønnshormoner også spille en rolle. På den annen side har mange studier funnet at økt insulinkonsentrasjon signifikant fremmet urinsyrereabsorpsjon via regulerende urattransportør 1 (URAT1) og ATP-bindende kassettunderfamilie G-medlem 2 (ABCG2) i nyrene, og dermed redusere urinutskillelsen av urinsyre og øke urinsyrenivået i serum . Derfor hypoteser vi at beskyttelsesforeningen hos menn sannsynligvis vil være restforeningen etter å ha avbrutt effekten av insulin på reabsorpsjonen av urinsyre. Mens effekten av insulin på reabsorpsjonen av urinsyre var sterkere hos kvinner enn hos menn, foreslår vi at de motsatte effektene bare avbryter hverandre hos kvinner. I samsvar med denne kjønnsforskjellen har mange bevis bekreftet at serumurinsyrenivåer er prediktive for koronararteriesykdom blant kvinner, men ikke blant menn, og kjønnsforskjellene mellom serumurinsyrenivåer og seruminsulinnivåer kan være en del av årsaken til denne forskjellen i korrelasjon . Det virker imidlertid umulig å forklare denne kjønnsforskjellen AV T1DM ved effekten av insulin på reabsorpsjonen av urinsyre. Derfor kan det være andre mulige mekanismer for kjønnsforskjeller, som åpenbart trenger flere studier for å bekrefte deres eksistens ytterligere.

likevel hadde denne studien noen begrensninger. For det første ble alle inkluderte studier utført ved hjelp av medisinske registreringsdatabaser. Definisjonene AV dm og gikt var basert på diagnostiske koder eller selvrapportering, og det var uunngåelig å ha en viss grad av feilklassifisering. En slik feilklassifisering kan også forekomme ved valg av kontroller. For eksempel, i studien Av Wijnands et al. kontrollene var personer uten et ikke-insulin antidiabetisk legemiddel eller en insulinresept i hele studieperioden, som kan inkludere noen få personer med DM.for Det Andre var dette en meta-analyse av observasjonsstudier der flere potensielle konfunderende faktorer ble justert for å redusere konfunderende bias. På grunn av noen objektive årsaker til datainnsamling var imidlertid de konfunderende faktorene justert for hver studie forskjellige, og noen ujusterte konfunderende faktorer i de opprinnelige studiene kunne ikke ignoreres. Noen komorbiditeter (som hypertensjon, hyperlipidemi, kongestiv hjertesvikt og kronisk nyresykdom) og komedier (som statiner, lavdose aspirin og spesielt forskjellige typer diuretika) har vist seg å være forbundet med en betydelig økt risiko for gikt i tidligere studier. Men bortsett fra studien Av Wijnands et al. som justerte både komorbiditeter og komedier som konfunderende faktorer, ble flere komorbiditeter justert, men komedier ble ignorert i andre studier. I tillegg ble andre viktige risikofaktorer for gikt, som dietteksponering og fysisk aktivitet, ikke justert i de fleste studier. HELDIGVIS ble alle studier justert AV BMI assosiert med kostvaner og fysisk aktivitet for å kontrollere disse risikofaktorene til en viss grad. Videre måtte effekten av antidiabetika og urinsyre-senkende legemidler på resultatene også vurderes. Bruderer et al. gitt bevis på at ulike typer antidiabetika ikke endret risikoen for gikt, mens bruk av uratreduserende legemidler til behandling av hyperurikemi kan påvirke risikoen for gikt i teorien, og personer med DM er generelt mer sannsynlig å behandle hyperurikemi enn ikke-diabetespasienter, da diabetespasienter har større sjanse til å oppdage hyperurikemi under oppfølging av sykdommen. Dessverre ga ingen av de inkluderte studiene data om bruk av urinsyre-senkende legemidler. Derfor bør disse resultatene tolkes med forsiktighet, og flere prospektive kohortstudier av høy kvalitet er nødvendig i fremtiden for å gi mer omfattende bevis.For Det Tredje, selv om vi hadde prøvd vårt beste for å samle alle tilgjengelige data, inkluderte denne meta-analysen færre opprinnelige studier og hadde en viss grad av heterogenitet, selv om vi utøvde vår ytterste innsats for å finne kilden til heterogenitet. Derfor er det nødvendig med flere prospektive kohortstudier i fremtiden for å bekrefte resultatene, og flere grunnleggende studier er nødvendig for å utforske potensielle molekylære mekanismer.

5. Konklusjon

til slutt foreslo denne meta-analysen AT DM reduserte den fremtidige risikoen for gikt og den beskyttende effekten var sterkere hos menn, T1DM eller DM med høyt HbA1c-nivå. Den betydelige rollen som den urikosuriske effekten av glykosuri og nedsatt inflammatorisk respons kan gi potensielle mekanismer. Disse funnene kan virke counterintuitive, men det er ikke motstridende å understreke forebygging av dm og gikt samtidig. Gikt bør forebygges ved diettjusteringer eller behandling av hyperurikemi i stedet for ved å fokusere på DM. Diabetes fagfolk bør være klar over forholdet MELLOM dm og gikt, spesielt hos pasienter med godt kontrollert DM. Disse bevisene kan til og med endre behandlingsstrategien til diabetespasienter for å bruke urinsyre-senkende stoffer mer aggressivt.

Interessekonflikter

forfatterne erklærer at de ikke har noen interessekonflikter.

Forfatteres Bidrag

Huijian Ma og Xiaoli Li konseptualiserte denne studien. Xiaoli Li og Yuling Xing søkte og screenet dokumentene. Xiaoli Li, Lianju Li og Tiantian Cheng fullførte datautvinning og kvalitetsvurdering. Xiaoli Li og Shaohui Ren gjennomførte statistisk analyse og gjorde tolkninger for resultatene. Xiaoli Li skrev det første utkastet til manuskriptet. Huijuan Ma har gjennomgått og revidert manuskriptet. Alle forfattere har lest, revidert og gjennomgått det endelige manuskriptet.

Bekreftelser

denne studien ble støttet Av Natural Science Foundation Of Hebei Province (Nr. H2019307108).

Supplerende Materialer

Supplerende 1. Tabell S1. Sensitivitetsanalyse av risikoen for gikt hos DM-pasienter og kontroller.

Supplerende 2. Excel S1-S2. Gjenfinningshistorien i PubMed og EMBASE databaser.