Er Gluten Dreper Hjernen Din?

i det siste tiåret har bevisstheten om de potensielle skadelige effektene av gluten økt eksponentielt innen det medisinske samfunnet og allmennheten. Et økende antall helsepersonell anerkjenner at cøliaki er bare en ekstrem manifestasjon av glutenfølsomhet, og at mange andre pasienter uvitende kan lide av IKKE-cøliaki gluten følsomhet (NCGS). Mens ikke-cøliaki gluten følsomhet er oftest forbundet med fordøyelsessystemet symptomer, viser det seg at denne lidelsen kan ha like skadelige effekter på hjernen. Les videre for å lære om forholdet mellom ikke-cøliaki gluten følsomhet og hjernen og hvordan behandling av denne tilstanden kan lykkes reversere psykiske lidelser og nevrodegenerativ sykdom.

Hva Er Ikke-Cøliaki Gluten Følsomhet?IKKE-celiac gluten sensitivity (NCGS) er en kronisk gastrointestinal lidelse forskjellig fra cøliaki, hvor individer opplever et bredt spekter av symptomer ved å spise gluten. (1, 2) mens cøliaki lenge ble ansett som den eneste legitime manifestasjonen av glutenfølsomhet, indikerer forskning at spekteret av glutenfølsomhet er mye bredere enn opprinnelig mistenkt. (3, 4, 5, 6) BEGREPET NCGS brukes til å betegne andre former for glutenfølsomhet langs dette spekteret. SOM i cøliaki stimulerer NCGS immunsystemet; NCGS har imidlertid vist seg å stimulere medfødt immunaktivitet, mens cøliaki aktiverer både det medfødte og adaptive immunsystemet. (7) I tillegg ØKER NCGS CD-assosierte antistoffer, men forårsaker ikke atrofi av tarmtottene. (8) SYMPTOMER på NCGS forbedrer eller forsvinner når gluten fjernes fra kostholdet og gjentas hvis gluten gjeninnføres. De diagnostiske kriteriene FOR NCGS er som følger:

• Inntak av gluten utløser rask forekomst av intestinale og ekstraintestinale symptomer
• Symptomene forsvinner når gluten fjernes fra kostholdet og gjentas hvis gluten gjeninnføres
• Hveteallergi er utelukket
• Spesifikke markører for cøliaki er utelukket
• Tarmslimhinnen er normal (ingen villøs atrofi)
• Antigliadin antistoffer (primært IgG) kan være positive (50 prosent AV NCGS-pasientene er positive).)
• hla-dq2 og/eller hla-dq8 kan være positive (40 prosent Av Ncgs-pasientene er positive)

forskningsestimater at omtrent 18 millioner Amerikanere har glutenfølsomhet, en figur som er seks ganger større enn Antall Amerikanere som har cøliaki. (9) Til tross for det vell av vitenskapelige bevis på dette emnet, og det forbløffende antall mennesker som kan bli påvirket AV NCGS, er det en generell mangel på legebevissthet om symptomer, relaterte lidelser og testing for NCGS, og denne tilstanden forblir stort sett udiagnostisert og ubehandlet.mens gluten følsomhet er kanskje den mest siterte ikke-cøliaki, ikke-allergisk reaksjon på hvete, er det også mulig for folk å demonstrere følsomhet for andre peptider i hvete som hvete lectin agglutinin (WGA), alfa-amylase trypsinhemmere, og gluten exorfiner, som er biprodukter av gluten fordøyelse som fungerer som opioider. (10, 11, 12) Følsomhet for disse peptidene kan forårsake symptomer som ligner på glutenfølsomhet. Begrepet som brukes til å beskrive denne reaktiviteten er ikke-cøliaki hvete følsomhet (NCWS).TIL Slutt, SELV OM NCGS og NCWS er vanligere enn det som vanligvis er anerkjent, er det ikke noe bevis for å støtte påstanden om at gluten forårsaker nevrologisk sykdom hos personer som ikke er glutenintolerante. Gluten påvirker ikke alle mennesker på samme måte. Men hos de som er følsomme og mottakelige, kan gluten ha betydelige effekter på nevrologisk helse.

Ikke-Cøliaki Gluten Følsomhet Påvirker Gut-Hjerne Aksen

SYMPTOMER PÅ NCGS kan være begrenset TIL GI nød, inkludert diare, forstoppelse og oppblåsthet; EN økende mengde forskning indikerer imidlertid at NCGS kan ha en betydelig innvirkning på hjernen hos visse følsomme individer. Dette er grunn til bekymring, gitt det estimerte antall personer som kan ha udiagnostiserte NCGS og det dramatisk økende antall personer som opplever psykiske lidelser og nevrodegenerativ sykdom.

koblingen mellom gluten og mental helse

NCGS ser ut til å påvirke hjernen ved å endre aktivitet langs tarm-hjerneaksen, som er toveis kommunikasjonssystem mellom det enteriske nervesystemet i tarmen og sentralnervesystemet i hjernen og ryggmargen. Gut-hjerneaksen forbinder tarmfunksjonen med emosjonelle og kognitive sentre i hjernen. (13) Innganger som påvirker tarmhelsen, som kosthold og sammensetningen av mikrobiomet, påvirker i siste instans hjernens funksjon. Ikke-cøliaki gluten følsomhet egger betennelse i tarmen og, gjennom gut-hjerne aksen, kan forårsake betennelse og dysfunksjon i hjernen.

NCGS Kan Utløse Nevrobetennelse

I NCGS kan glutenutløst betennelse i tarmen fremkalle betennelse i hjernen, referert til som nevrobetennelse. Nevroinflammasjon har vist seg å spille en sentral, utløsende rolle i hjernerelatert sykdom. I NCGS er det en rekke trinn i prosessen som til slutt kulminerer i nevroinflammasjon og hjerneendringer.

1. Forbruk av gluten utløser dysbiose og tarmbetennelse og øker permeabiliteten til tarmbarrieren.
2. Økt intestinal permeabilitet gjør at lipopolysakkarider (Lps) produsert av tarmbakterier kan lekke ut av tarmen og inn i systemisk sirkulasjon. Lekket Lps utløser immunsystemet for å frigjøre pro-inflammatoriske cytokiner.
3. Lps og pro-inflammatoriske cytokiner i sirkulasjonen forårsaker at giftstoffer akkumuleres i blodstrømmen, og oppfordrer systemisk betennelse.
4. når systemisk betennelse når hjernen, skaper det nevroinflammasjon.Nevroinflammasjon fører til hjernedysfunksjon, kognitiv svekkelse og økt sårbarhet for nevrodegenerativ sykdom.Nevroinflammasjon Har vært assosiert med depresjon og angst, (14) bipolar lidelse, (15, 16) schizofreni, (17) ADHD, (18) og økt sårbarhet for nevrodegenerative sykdommer (19). DERFOR KAN NCGS være en underliggende årsak til nevroinflammasjon, gradvis endre normal, sunn funksjon av hjernen og fører til manifestasjoner av psykiske problemer og nevrologisk sykdom. (20)
   

   Gluten, Depresjon og Angst

   Ikke-cøliaki gluten følsomhet har vært knyttet til både depresjon og angst. I NCGS kan gluten føre til depressive symptomer ved å indusere abnormiteter i serotoninproduksjonen og forårsake endringer i tarmmikrobiota. (21, 22, 23)

   Mens det er begrenset forskning om effekten av et glutenfritt kosthold på angst og depresjon hos pasienter med NCGS, fant en longitudinell studie av cøliaki-pasienter at en ettårig studie av et glutenfritt kosthold forbedret angstsymptomer betydelig. (24) i en liten casestudie av pasienter diagnostisert med cøliaki i voksen alder som tidligere ikke hadde lykkes med antidepressive terapier, ble det funnet et glutenfritt kosthold å raskt forbedre depressive symptomer. (25)

   Gluten og Bipolar Lidelse

   Bipolar lidelse, en psykisk helseforstyrrelse preget av perioder med vekslende elation og depresjon, samt svingninger i energi, er beryktet for å være resistent mot konvensjonell farmasøytisk behandling. Forskning har vist at nevroinflammasjon er en fellesnevner hos pasienter med bipolar lidelse. (26) en økende mengde bevis indikerer at glutenfølsomhet kan være en nøkkelinstigator for nevrobetennelse hos bipolare individer. Flere studier har funnet at personer med bipolar lidelse viser signifikant økte nivåer Av IgG-antistoffer mot gliadin i blodet, men ikke andre markører for cøliaki, noe som tyder på tilstedeværelse av ikke-cøliaki gluten følsomhet. (27, 28)

   Gluten og Schizofreni

   i det medisinske miljøet er den rådende troen på schizofreni at det er en kronisk, uhelbredelig lidelse som bare kan håndteres med en cocktail av farmasøytiske legemidler. Imidlertid har under-radar vitenskapelig bevis eksistert i årevis som indikerer at glutenfølsomhet kan spille en viktig rolle i patogenesen av schizofreni. Så tidlig som på 1950-tallet undersøkte forskerne sammenhengen mellom glutenfølsomhet og schizofreni; flere studier fant at schizofrene opplevde signifikant symptomatisk forbedring ved oppstart av et glutenfritt kosthold. (29, 30, 31, 32) Mer nylig har en rekke studier vist at personer med nylig oppstått psykose og multi-episode skizofreni har økt IgG-og iga-antistoffer mot gliadin, noe som tyder på tilstedeværelse av ikke-cøliaki glutenfølsomhet. (33, 34) mekanismen ved hvilken glutenfølsomhet induserer symptomer på schizofreni, er gjennom induksjon av betennelse i både tarm og hjerne, via tarm–hjerneaksen.

   Gluten og Autisme

   Autisme kan være en del av glutenfølsomhetsspekteret. Mens forskning ikke impliserer gluten som den eneste årsaken til autisme, synes ikke-cøliaki gluten følsomhet å spille en rolle i tarm-hjerne akse dysfunksjon karakteristisk for autisme. (35) det antas at de opioidlignende peptidene dannet fra den ufullstendige nedbrytningen av gluten lekker ut av tarmen, går inn i systemisk sirkulasjon og krysser blod-hjernebarrieren, påvirker nevrotransmisjonen negativt og forårsaker endringer i atferd. (36) Barn med autisme har vist seg å ha betydelig økte nivåer Av IgG-antistoffer mot gliadin, (37) og et glutenfritt kosthold kan gi en positiv endring i autistisk oppførsel. (38)

   Gluten og ADHD

   Ikke-cøliaki gluten følsomhet kan også bidra til atferdsendringer karakteristisk for attention-deficit / hyperactivity disorder. (39) en seks måneders glutenfri diett har blitt rapportert å forbedre symptomer hos PASIENTER med ADHD. (40)

   Gluten og Nevrodegenerativ Sykdom

   gjennom dens effekter på tarm–hjerneaksen kan inntak av gluten også predisponere NCGS-individer til kognitiv tilbakegang og økt sårbarhet for nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom. (41) den systemiske betennelsen som er karakteristisk for ikke-cøliaki glutenfølsomhet, kan fremme avsetning av amyloidplakk og nevrofibrillære tangles, fenomener som er karakteristiske For Alzheimers sykdom. (42) i tillegg har en nylig studie konkludert med at tarmdysfunksjon representerer en av de tidligste manifestasjonene Av Parkinsons sykdomspatologi; dermed oppstår sykdommen i tarmen og ser ut til å spre seg til hjernen via tarm-hjerneaksen. (43)

   Reparasjon Av Tarm-Hjerneaksen

   for å endre utviklingen av psykiske lidelser og nevrodegenerativ sykdom fremkalt av ikke-cøliaki glutenfølsomhet, må helsen til tarm – hjerneaksen gjenopprettes. Dette kan oppnås ved å spise et glutenfritt kosthold, gjenopprette mikrobiomets helse, redusere systemisk betennelse og rehabilitere tarm–hjerneaksen gjennom vagusnervestimulering.

   Eliminer Gluten fra Kostholdet

   det grunnleggende grunnlaget for behandling av ikke-cøliaki glutenfølsomhet er fjerning av gluten fra dietten. Forskning indikerer at når gluten fjernes fra dietter hos personer med NCGS, kan dette resultere i en fullstendig oppløsning av symptomer. (44) et næringsrikt kosthold som inneholder rikelig grønnsaker; litt frukt; høykvalitets kilder til animalsk protein; en sunn balanse mellom fett, nøtter og frø; og kanskje noen glutenfrie korn er et godt rammeverk for et balansert glutenfritt kosthold.

   Gjenopprett Mikrobiomet

   Restaurering av mikrobiomet er avgjørende for behandling AV NCGS, da langvarig inntak av gluten hos personer med NCGS kan føre til betydelig dysbiose. Forskning indikerer at probiotika som Bifidobakterier og Laktobaciller, kombinert med prebiotika som FOS og inulin, kan bidra til å redusere nevroinflammasjon I NCGS ved å gjenopprette en normal mikrobiell balanse. (45, 46)

   Redusere Betennelse

   Et annet aspekt AV NCGS som må tas opp er oksidativ skade og antioksidant uttømming. Å spise et antiinflammatorisk glutenfritt kosthold er nøkkelen til å redusere tarm-og hjernebetennelse. Imidlertid er repletion av antioksidanter også avgjørende. Dette kan gjøres ved å konsumere antioksidantrike matvarer, som kommer med en «full pakke» av gunstige forbindelser som er til nytte for helsen vår, samt ved å supplere med visse målrettede næringsstoffer som ubiquinon og acetyl-L-karnitin, som har blitt funnet å beskytte hjernen mot oksidativ skade. (47)

   Prøv Vagusnervestimulering

   vagusnerven er en kranialnerve som knytter hjernen til tarmen, så vel som til flere andre viktige viscerale organer, og er en kritisk komponent i tarm–hjerneaksen. To typer signaler beveger seg langs vagusnerven: afferente signaler, som formidler informasjon fra tarmen til hjernen, og efferente signaler, som transporterer informasjon fra hjernen til tarmen. Vagusnerven formidler aktiviteten til det parasympatiske nervesystemet, delingen av nervesystemet som er ansvarlig for» hvile og fordøye » funksjoner. Stimulering av vagusnerven har vist seg å redusere kroppens respons på stress, redusere hjertefrekvens og blodtrykk, stimulere fordøyelsen, redusere betennelse og endre funksjonen til visse deler av hjernen. (48)

   Vagus nerve stimulering sender en mild puls av elektrisk energi gjennom vagus nerve, og dermed aktivere det parasympatiske nervesystemet. Ved konvensjonell vagusnervestimulering blir en enhet kirurgisk implantert under huden og koblet til venstre gren av vagusnerven ved hjelp av en ledning. Når den er aktivert, sender enheten elektriske signaler langs vagusnerven. Heldigvis er denne invasive formen for vagus nerve stimulering ikke lenger en nødvendighet, da det nå er en håndfull ikke-invasive vagus nerve stimulering enheter tilgjengelig. Selv om det ennå ikke er vanlig i Usa, har disse ikke-invasive enhetene blitt godkjent I Europa for behandling av epilepsi, depresjon og smerte.Vagusnervestimulering kan være nyttig for å helbrede tarm-hjerneaksen i ikke-cøliaki glutenfølsomhet, på grunn av sin evne til å nedregulere stress og inflammatorisk respons og oppregulere helbredelsesprosesser. Vagus nerve stimulering demper skade på tarmen indusert av lipopolysakkarider og reparerer tette veikryss mellom intestinale epitelceller. (49) ved å reversere dysbiose og forsegle tarmene, reduseres systemisk betennelse, og dette reduserer igjen nevroinflammasjon indusert av glutenfølsomhet. Vagusnervestimulering har også vist seg å være effektiv i behandlingen av depresjon og bipolar lidelse, og ny forskning tyder på at det også kan være til nytte for personer med schizofreni, autisme og Alzheimers sykdom (50, 51, 52, 53, 54); dette beviset bekrefter videre potensialet for vagus nervestimulering for å reparere begge ender av tarm-hjerneaksen-tarmen og hjernen.