hfa brannsår er uvanlig, men unik blant kjemiske brannsår i at de kan forårsake visuelt milde brannskader med betydelig dyp vevsskade og systemisk toksisitet gjennom en rekke mekanismer. Flertallet av medisinsk litteratur som diskuterer disse brennstoffene er avledet fra kasusrapporter, små sakserier, dyreforsøk og anekdotiske bevis .
HFA har flere mekanismer for skade (Tabell 1), som fører til det brede spekteret av presentasjoner. VED høye nok konsentrasjoner frigjør HFA hydrogenioner, noe som fører til synlig vevsødeleggelse, som ligner andre syreforbrenninger . Imidlertid er flertallet AV hfa-forbrenninger lav konsentrasjon, og ikke tilstede med umiddelbar korrosiv ødeleggelse, og kan heller ikke ha umiddelbar smerte . VED lavere konsentrasjoner er hfa lipofil, noe som fører til dyp vevsskade på grunn av til flytende nekrose. Når fluoridioner dissocierer, absorberes de lett inn i blodet. Disse ionene kan deretter binde seg til kalsium-og magnesiumkationer, noe som fører til reduserte serumkonsentrasjoner og deres assosierte systemiske effekter . Hypokalsemi er forbundet med perioral nummenhet, parestesier, muskelkramper, fokal eller generell svakhet og perifer nevromuskulær irritabilitet som manifesterer seg som tetany. Uttømming av kalsium forårsaker hemming av natriumkaliumatpasepumpen som resulterer i cellulær membranpermeabilitet av kalium som fører til hyperkalemi .
| Mechanism | Effects |
| Caustic injury | Hydrogen ion release results in visible tissue destruction, ulceration, and necrosis upon contact. Most pronounced at higher HFA concentrations. |
| Liquefaction necrosis | Fluoride ion travels to deeper layers of skin, destroying nerves, blood vessels, and soft tissue. |
| Chelation | Fluoride ion binds to calcium and magnesium, resulting in hypocalcemia and hypomagnesemia, respectively. Together these lead to hyperkalemia. Electrolyte imbalances lead to cardiac dysrhythmias. |
Table1: Mechanisms of action of hydrofluoric acid (HFA)
Hypomagnesemia is associated with neuromuscular excitability and cardiac dysrhythmias. ECG abnormalities that can occur include prolonged QTc (from hypocalcemia), QRS widening (from hyperkalemia), polymorphic ventricular tachycardia (from hypomagnesemia), and T-wave elevation . Disse hjertedysrytmiene setter HFA-eksponerte pasienter i fare for plutselig hjertedød .
Hudsymptomer er direkte relatert til syrekonsentrasjonen. Konsentrasjoner større enn 50% kan forårsake umiddelbar alvorlig bankende smerte, med hvitaktig misfarging av huden og vesiklene omgitt av en erytematøs bluss.Disse til slutt forvandle seg til blemmer som inneholder nekrotisk vev . Hvis brenningen påvirker hender eller fingre, kan nedsatt motoraktivitet, nedsatt følsomhet og til og med iskemi skyldes arteriell vasospasme . Mer fortynnede løsninger (konsentrasjoner fra 20% til 50%) forårsaker også betydelig skade; symptomene kan imidlertid bli forsinket opptil åtte timer . Lavere konsentrasjoner (under 20% HFA) gir symptomer som har en tendens til å bli forsinket fra 12 timer til opptil flere dager etter eksponering, uten umiddelbar smerte . Den karakteristiske «smerte ut av proporsjon til eksamen» som disse brennstoffene er kjent for, skyldes lokal nevral hypokalsemi som forårsaker nevronal misfiring som resulterer i nevropatisk smerte.
Systemisk toksisitet er forbundet med eventuelle brannskader> 50% konsentrasjon og eksponering av > 5% av total kroppsoverflate uavhengig av konsentrasjon . I tillegg til elektrolyttforstyrrelser og hjertedysrytmier som er nevnt ovenfor, kan et overskudd av fluoridioner føre til nyresvikt, insuffisiens og nyre kortikal nekrose .
den første behandlingen av hfa-brannsår starter med en rask luftveis-puste-sirkulasjonsvurdering, fjerning av forurenset klær og dobbel posering av disse forurensede artiklene for å forhindre sekundær eksponering (Figur 1).
Figure1:Styring av flussyre forbrenninger
målene for behandlingen er som følger: (1) hud eller overflate dekontaminering; (2) nøytralisering av fluoridion; og (3) minimere pågående hfa absorpsjon. Dekontaminering oppnås via vanning med store mengder vann, saltvann eller såpeoppløsning (pH 8 eller høyere). Is kan påføres den berørte delen for å produsere vasokonstriksjon og bremse AV HFA-transport i blodet .
Nøytraliserende midler inkluderer cag, benzalkoniumklorid, polyetylenglykol, magnesiumoksid eller Hexafluorin® (Prevor, Nesles-la-Vallé, Frankrike) . CaG er det primære nøytraliserende middel som brukes og kommer i en rekke formuleringer (løsning, gel eller salve) . En 10% CaG-løsning eller 0.13% benzalkoniumklorid kan brukes til nedsenking av kroppsdeler (unntatt ansiktet) eller for soaking komprimerer. I gelform gnis 2,5% CaG gel inn i det berørte området i 15-30 minutter med hfa-resistente hansker. Kalsium brukes til å binde seg til frie fluorioner, som danner uoppløselige salter. Når CaF salt dannes, blir gelen hvit. Det bør tørkes av og påføres flere ganger for å redusere skaden fra fluoridioner . Hexafluorine er en proprietær løsning utviklet spesielt FOR hfa burns. Det absorberer samtidig sure ioner (H+) og fluoridioner (F-). Dens chelation makt er ca 100 ganger At Av CaG .
Smerte er et viktig funn-mangel på smerte er endepunktet for behandling. Som sådan bør smertestillende midler brukes med forsiktighet . Vanligvis paracetamol og ikke-steroide analgetika er rimelig. Gjennom hele behandlingen må pasientens elektrolytter overvåkes. Helsepersonellet må overvåke pasientens elektrolytter, og korrigere hyperkalemi, hypokalsemi og hypomagnesemi som klinisk indikert.