Hoste * 4: Hoste i astma og eosinofil bronkitt | Thorax

HOSTE ASSOSIERT med ASTMA

en rekke prospektive studier har vist at astma er en av de vanligste etiologiene for kronisk hoste (24-29%) hos voksne ikke-røykere.3-5 i en undergruppe av astmatikere kan hoste være det overordnede eller eneste symptomet.6 denne tilstanden er referert til som hoste variant astma (CVA).DIAGNOSEN CVA gir ofte en utfordring siden fysisk undersøkelse og spirometriske tester kan være helt normale. Opptil 50% av PASIENTENE med CVA har assosiert EB, med graden av eosinofili som ligner på andre astmatikere.1 Demonstrasjon av bronkial hyperresponsivitet ved innånding av metakolin støtter TILSTEDEVÆRELSEN AV CVA, men diagnosen bekreftes bare ved oppløsning av hosten med spesifikk anti-astmabehandling.7 selv om hoste på GRUNN AV EB vanligvis reagerer på inhalert steroidbehandling, er 1 bronkial hyperresponsivitet fraværende.

generelt er den terapeutiske tilnærmingen til CVA lik den for typisk astma. Symptomatisk forbedring er ofte observert etter 1 uke med inhalert bronkodilatorbehandling, men fullstendig oppløsning av hoste kan kreve tilsetning av inhalerte kortikosteroider i opptil 8 uker.7

Noen pasienter kan lide en paradoksal forverring av hoste ved bruk av inhalerte steroider, sannsynligvis på grunn av en bestanddel av aerosolen. Den mer vanlige forekomsten av hoste med beclometasondipropionat enn med triamcinolonacetonid, for eksempel, antas å skyldes en komponent av dispergeringsmidlet i den tidligere.8 muligheten for inhalert steroidindusert hoste, samt feil bruk av inhalatoren, bør utelukkes før behandlingen eskaleres.

ved hoste som er alvorlig eller bare delvis responderer på inhalerte steroider, har en diagnostisk terapeutisk studie av orale kortikosteroider (prednison 40 mg eller tilsvarende daglig i 1 uke) alene eller etterfulgt av inhalert behandling9 vært vellykket.Anekdotiske rapporter antydet i utgangspunktet at leukotrienreseptorantagonister (Ltraer) kan være spesielt effektive ved behandling av astmatisk hoste.10,11 Deretter har en prospektiv, randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie vist AT LTRA zafirlukast forbedrer hoste og undertrykker hosterefleksens følsomhet overfor inhalert capsaicin hos pasienter med CVA, inkludert en undergruppe hvor hosten hadde vært refraktær overfor inhalerte steroider.12 zafirlukasts evne til å hemme hoste som hadde vært resistent mot bronkodilatatorer og inhalerte steroider, antyder at Ltraer mer effektivt kan modulere det inflammatoriske miljøet av afferente hostereseptorer i luftveisepitelet hos pasienter med CVA. Mekanismene som denne antitussive effekten oppstår, forblir å bli belyst.

Klart, LTRAs har tjent en plass i vår terapeutiske armamentarium mot CVA. Om disse nye stoffene skal erstatte eller bare utfylle inhalerte steroider er uklart på dette tidspunktet. Problemet er mangel på informasjon om Langtidseffekter Av LTRAs mot kronisk astmatisk betennelse og resulterende remodelling av luftveismuren. Fortykkelse av subepitellaget er påvist VED CVA, om enn i mindre grad enn ved typisk astma.13 Kronisk antiinflammatorisk behandling synes derfor å være indisert for PASIENTER med CVA, men om Monoterapi med LTRAs er tilstrekkelig til å forhindre progresjon av ombygging av luftveisveggene i denne sammenhengen er ukjent. Prospektive kliniske studier er nødvendig for å definere Rollen Til LTRAs i kronisk behandling av CVA. En trinnvis tilnærming til behandling AV CVA er vist i boks 1.

Nyere data støtter konseptet om at PASIENTER med CVA utgjør en veldig distinkt undergruppe, i stedet for bare å være astmatikere som hoster. For eksempel har personer MED CVA økt hostrefleksfølsomhet for inhalert capsaicin, mens typiske astmatikere ikke adskiller seg fra friske frivillige når det gjelder eksperimentelt indusert hoste.12 Interessant, til tross for økt hostefølsomhet, har pasienter med CVA en mindre grad av bronkial hyperresponsivitet mot metakolin enn de med den typiske formen for astma.12,14,15 disse observasjonene er en utmerket illustrasjon av konseptet at hoste og bronkokonstriksjon er separate enheter, kontrollert av forskjellige afferente nevrale veier.16