dette fenomenet er således jod-indusert hypertyreose, typisk presentere i en pasient med endemisk struma (på grunn av jod mangel), som flytter til et jod-rikelig geografisk område. Også personer som Har Graves sykdom, giftig multinodulær goiter eller ulike typer skjoldbrusk adenom er også i fare for Jod-Basedow effekt når de mottar jod, fordi skjoldbruskkjertelen da ikke vil reagere på den negative tilbakemeldingen fra økte skjoldbruskhormoner. Kilden til jod kan være fra dietten, administrasjon av jodkontrast for medisinsk bildebehandling eller amiodaron(et antiarytmisk legemiddel).
hypertyreosen utvikler seg vanligvis over 2 til 12 uker etter jodadministrasjon.
På noen måter Er Jod-Basedow-fenomenet det motsatte Av Wolff-Chaikoff-effekten, som refererer til den korte perioden med skjoldbruskhormonundertrykkelse som skjer hos normale personer og hos personer med skjoldbrusk sykdom, når relativt store mengder jod eller jodid inntas. Imidlertid (i motsetning Til Wolff-Chaikoff-effekten), Forekommer Jod-Basedow-effekten ikke hos personer med normale skjoldbruskkjertler, da skjoldbruskhormonsyntese og frigjøring hos normale personer styres av hypofyse TSH-sekresjon(som ikke tillater hypertyreose når ekstra jod inntas).