Natriumfluoroacetat ble introdusert som et rodenticid I USA i 1946. Dens betydelige effekt mot målarter motvirkes imidlertid av sammenlignbar toksisitet med andre pattedyr, og i mindre grad ble fugler og bruken som et generelt rodenticid derfor sterkt redusert innen 1990. For tiden er natriumfluoroacetat lisensiert I USA for bruk mot coyoter, som tære på sauer og geiter, Og I Australia og New Zealand for å drepe uønskede introduserte arter. Den ekstreme toksisiteten av fluoroacetat til pattedyr og insekter stammer fra dens likhet med acetat, som har en sentral rolle i cellulær metabolisme. Fluoroacetat kombinerer med koenzym A (CoA-Sh) for å danne fluoroacetyl CoA, som kan erstatte acetyl CoA i trikarboksylsyresyklusen og reagerer med citratsyntase for å produsere fluorocitrat, en metabolitt som deretter binder seg veldig tett til akonitase, og dermed stopper syklusen. Mange av funksjonene i fluoroacetatforgiftning er derfor i stor grad direkte og indirekte konsekvenser av nedsatt oksidativ metabolisme. Energiproduksjonen reduseres og mellomprodukter av tricarboxylsyre syklusen etter citrat er utarmet. Blant disse er oksoglutarat, en forløper for glutamat, som ikke bare er en eksitatorisk nevrotransmitter i CNS, men er også nødvendig for effektiv fjerning av ammoniakk via ureasyklusen. Økte ammoniakkkonsentrasjoner kan bidra til forekomsten av anfall. Glutamat er også nødvendig for glutaminsyntese og glutamindeplesjon er observert i hjernen av fluoroacetatforgiftede gnagere. Redusert cellulær oksidativ metabolisme bidrar til melkesyreacidose. Manglende evne til å oksidere fettsyrer via trikarboksylsyresyklusen fører til ketonakkumulering og forverring av acidose. Adenosintrifosfat (ATP) deplesjon resulterer i hemming av høye energikrevende reaksjoner som glukoneogenese. Fluoroacetatforgiftning er forbundet med citratakkumulering i flere vev, inkludert hjernen. Fluor frigjort fra fluoroacetat, citrat og fluorocitrat er kalsiumkelatorer, og det finnes både dyredata og kliniske data som støtter hypokalsemi som en mekanisme for fluoroacetattoksisitet. Imidlertid antyder det tilgjengelige beviset at fluoridkomponenten ikke bidrar. Akutt forgiftning med natriumfluoroacetat er uvanlig. Svelging er den viktigste ruten ved hvilken forgiftning oppstår. Kvalme, oppkast og magesmerter er vanlig innen 1 time etter inntak. Svette, engstelse, forvirring og agitasjon følger. Både supraventrikulære og ventrikulære arytmier er rapportert, og ikke-spesifikke ST-og T-bølgeforandringer er vanlige, QTc kan forlenges og hypotensjon kan utvikles. Beslag er den viktigste nevrologiske funksjonen. Coma kan vedvare i flere dager. Selv om flere mulige motgift har blitt undersøkt, er de av uprøvd verdi hos mennesker. Den umiddelbare og sannsynligvis eneste behandlingen av fluoroacetatforgiftning er derfor støttende, inkludert korrigering av hypokalsemi.