Society Of Critical Care Medicine og World Federation Of Pediatric Intensive And Critical Care Societies publiserte den andre utgaven Av Retningslinjene For Akutt Behandling Av Alvorlig Traumatisk Hjerneskade For Spedbarn, Barn og Ungdom i 2012 (den nyeste utgaven til dags dato), basert på en gjennomgang av pediatrisk traumatisk hjerneskade (TBI) litteratur. En kort oppsummering av retningslinjene er omtalt nedenfor, men leseren oppfordres til å lese de faktiske retningslinjene for fullstendige detaljer.Initial intervensjon for pasienter med TBI fokuserer på påvisning av primær skade og forebygging eller behandling av sekundær hjerneskade. Følgende behandlingsbetingelser kan forverre sekundær hjerneskade:Hypercarbia eller hypocarbia
primær kirurgi
behandling av alvorlig tbi (glasgow coma scale score, 3-8) følger gjeldende trauma life-support retningslinjer. Stabilisering begynner med å anvende de grunnleggende elementene i gjenopplivning: sikring av luftveiene, oppnå tilstrekkelig oksygenering og ventilasjon, og unngå eller raskt behandle hypotensjon.Tidlig luftveisadministrasjon innebærer å sørge for riktig luftveisposisjon, rydding av rusk og samtidig opprettholde forholdsregler for nakkesøylen og orotracheal intubasjon. Hypercarbia og hypoksi må unngås, fordi de begge er potente cerebrale vasodilatorer som resulterer i økt cerebral blodstrøm og volum og potensielt økt ICP og ICH. Orotracheal intubasjon gir ikke bare luftveisbeskyttelse hos pasienter som er alvorlig stumpe, men også for bedre kontroll av oksygenering og ventilasjon.
i den første gjenopplivingsperioden bør det gjøres en innsats for å opprettholde eucapnia i den lave enden av det normale referanseområdet (partialtrykk av karbondioksid på 35-39 mm Hg) og forhindre hypoksi (partialtrykk av oksygen <60-65 mm Hg) for å forhindre eller begrense sekundær hjerneskade. Nasotracheal intubasjon bør unngås på grunn av risiko for cervikal ryggradsskade og direkte intrakraniell skade, spesielt hos pasienter med basilære kraniebrudd.
Spesielle nevrobeskyttende hensyn må gis til valg av medisiner som brukes til å lette endotracheal intubasjon. Disse hensynene er som følger:
-
Minimere cerebral metabolisk hastighet av oksygenforbrukUnngå hypotensjon
Vanlige medisiner som brukes i intubasjon av pasienter med TBI inkluderer midazolam, fentanyl, etomidat og/eller lidokain, sammen med med nevromuskulær blokkering. Potensielle spesifikke bivirkninger av disse medikamentene inkluderer (men er ikke begrenset til) hypotensjon, brystveggen stivhet, adrenal undertrykkelse, og myoklonus.
andre medisiner som brukes til å lette intubasjon inkluderer propofol og ketamin. Propofol øker dybden av sedasjon på en doseavhengig måte. Propofol reduserer ICP og reduserer metabolismen av cerebral oksygenforbruk, men dette stoffet anbefales ikke hos hemodynamisk kompromitterte traumapasienter, da det kan forårsake hypotensjon ved myokarddepresjon og vasodilasjon. Det bør heller ikke brukes til langvarig sedasjon hos barn MED TBI på grunn av risikoen for propofolinfusjonssyndrom, som består av hjertesvikt, rabdomyolyse, alvorlig metabolsk acidose og nyresvikt.
Ketamin antas å ha potensial for å heve ICP. En prospektiv, kontrollert, klinisk studie av ketaminadministrasjon hos intuberte og mekanisk ventilerte barn med forhøyet ICP fra alvorlig TBI viste imidlertid at ketamin effektivt reduserte ICP og forhindret uheldig økning av ICP under potensielt plagsomme inngrep, uten å senke blodtrykket og det cerebrale perfusjonstrykket (CPP). Imidlertid var disse pasientene allerede på kontinuerlige infusjoner av intravenøse (IV) beroligende medisiner, og noen pasienter fikk hyperosmolar terapi eller dekompressiv kraniektomi før administrering av ketamin. Selv om det kreves ytterligere studier for å evaluere den isolerte effekten av ketamin PÅ ICP, antas det for tiden at bevisene for økt ICP på grunn av ketamin er svake. En systematisk gjennomgang antydet at ketamin er usannsynlig å menings heve ICP.
alle anstrengelser bør gjøres for å unngå hypotensjon hos disse pasientene, fordi hypotensjon har vist seg å øke morbiditet og mortalitet. Euvolemia bør opprettholdes. Isolert TBI fører sjelden til alvorlig hypotensjon. Andre årsaker til traumerelatert hypotensjon inkluderer, men er ikke begrenset til:
heve hodet av sengen for å redusere venøs obstruksjon kan bidra til å kontrollere Icp. Tradisjonelt anbefales heving av hodet til 30° i midtlinjeposisjonen, men titrering av hodehøyde for å oppnå den laveste ICP ville være optimal. Igjen, omsorg for cervical ryggraden må alltid være en vurdering når du flytter pasienter med TBI.
Posttraumatisk hypertermi (kjernekroppstemperatur ≥38.0°-38.5°C) er ikke uvanlig hos pasienter med TBI. Feber øker cerebral metabolske krav og oksygenforbruk, og det kan fremme ICH. Feber reduserer også anfallstærskelen. Følgelig bør det gjøres en innsats for å unngå hypertermi. Pasienten bør også vurderes og behandles for andre etiologier av feber, som infeksjon og atelektase.
Sedasjon og analgesi er også viktige tillegg for å minimere økning I ICP. Smertefulle stimuli og stress øker metabolske krav og øker blodtrykket og ICP. Imidlertid må sedativer og analgetika velges med forsiktighet for å forhindre uønskede bivirkninger, som hypotensjon. Kortvirkende og reversible analgetika, som fentanyl, brukes ofte. Korttidsvirkende benzodiazepiner, som midazolam, brukes også ofte, og de har den ekstra fordelen av å øke anfallstærskelen.
Ct-skanning (Head computertomografi) skal utføres etter innledende gjenopplivning hos pasienter med alvorlig TBI for å etablere en baseline og for å vurdere den første skaden. Nevrokirurger vil vurdere det potensielle behovet for kirurgisk inngrep, for eksempel evakuering av et hematom som kan føre til ICH og herniation. På grunn av muligheten for at intrakranielle lesjoner kan utvikle seg, bør gjentatt CT-skanning vurderes når nevrologisk forverring eller økt ICP vedvarer til tross for medisinske inngrep.
Intrakraniell overvåking
for pasienter med alvorlig TBI eller EN gcs-score på 8 eller mindre og mistenkt ICH, plasseres enten en intraparenchymal eller intraventrikulær ICP-skjerm, der sistnevnte er fordelaktig for drenering av cerebrospinalvæske (CSF) ved ICH.
Intrakranial hypertensjon er forbundet med dårlig nevrologisk utfall. I intensivavdelingen brukes kontinuerlig ICP-overvåking hovedsakelig for å hjelpe målterapier for å opprettholde tilstrekkelig CPP, som er lik gjennomsnittlig arterielt blodtrykk (MAP) minus ENTEN ICP eller sentralt venetrykk (cvp), avhengig av hva som er størst.Selv om det ikke er utført randomiserte kontrollerte studier for å vurdere BRUKEN AV ICP-overvåking hos pediatriske pasienter med alvorlig TBI, er DET allment akseptert som et viktig verktøy i store pediatriske sentre for å veilede terapier for behandling av alvorlig TBI. Den nøyaktige terskelen for patologisk ICP eller ICH for en gitt alder er ikke fastslått, men den generelle konsensus er at behandlingstiltak bør, som et minimum, forsøke å holde ICP mindre enn 20 mm Hg.
ICP kan måles ved hjelp av en av følgende:
-
ekstern strekkmåler transduser
-
katetertupp trykktransduser
katetertupp fiberoptisk svingereksterne strekkmålere måler ICP via transduksjon gjennom væskefylte linjer. Den eksterne enheten må plasseres med henvisning til hodet for nøyaktige målinger. Komplikasjoner i måling oppstår oftest fra linjeobstruksjon.kateterspissen er kalibrert og deretter plassert i parenchyma eller er koblet til et ventrikulært kateter. De er utsatt for måling drift etter flere dagers bruk hvis ikke erstattet. Alle enhetene har potensielle komplikasjoner, for eksempel infeksjon og blødning.MÅLENE for ICP-overvåking dreier seg om å justere terapier for å opprettholde et MINIMUM CPP større enn 40 mm Hg og EN cpp terskel på 40-50 mm Hg, med spedbarn i nedre enden og ungdom i øvre enden av dette området.
selv om data er svært begrenset, foreslår enkelte studier også multimodal overvåking, for eksempel bruk av hjernevev oksygenovervåking hos pediatriske pasienter med alvorlig TBI, fordi hjernevevshypoksi er observert, selv i perioder NÅR ICP ikke er forhøyet. Videre studier er klart berettiget til å vurdere om behandling av hjernevevshypoksi forbedrer utfallet.
csf drenering
Ventrikulære avløp har lenge vært brukt til drenering AV CSF hos pasienter med hydrocephalus. Med ankomsten av ventrikulær ICP-overvåking har ventrikulær drenering for pasienter med ICH også blitt brukt ofte. FJERNING AV CSF reduserer totalt intrakranielt volum, noe som kan føre til redusert ICP og forbedring AV CPP.
nevromuskulær blokade
hvis innledende manøvrer ikke lykkes med å kontrollere ICH, kan nevromuskulær blokade vurderes. Fordeler med nevromuskulær blokkering inkluderer følgende:Forebygging av skjelving, noe som reduserer metabolsk etterspørsel og oksygenforbruk
-
forbedret cerebral venøs drenering gjennom redusert intratorakalt trykk
-
Enkel ventilasjon og oksygenering ved eliminering av ventilator-pasient asynkroni
-
ØKT stress og ICP relatert til utilstrekkelig sedasjon og analgesi
-
Manglende Evne til å utføre en klinisk nevrologisk undersøkelse for å overvåke pasientens kliniske forløp
-
Rebound ICH etter seponering av behandlingen
-
sentral pontin myelinolyse med raskt økende serumnatriumnivåer
- Subaraknoid blødning på grunn av rask krymping av hjernen og rive av brokar
-
Hyperkloremisk metabolsk acidose
div>
-
Hypervolemi
til, følgende:Nosokomial pneumoni fra ineffektiv lungedrenasje
h3>hyperosmolar terapi
hypertonisk saltvann har vist seg å være en effektiv terapi for ich hos barn Med tbi. Hypertonisk saltvann, typisk 3% saltvann, øker serumosmolaliteten, forårsaker skiftet av vann fra intracellulære rom til det intravaskulære rom, med etterfølgende reduksjon i cellulært ødem. Ytterligere teoretiske fordeler med hypertonisk saltvann inkluderer forbedret vasoregulering, hjerteutgang, immunmodulasjon og plasmavolumutvidelse.Pediatriske pasienter med alvorlig TBI ser ut til å tolerere en høy osmolær belastning ved bruk av hypertonisk saltvann, og nådde serumosmolaliteter rundt 360 mOsm / L, selv om noen av disse pasientene utviklet reversibel nyreinsuffisiens. Imidlertid har reversibel nyreinsuffisiens blitt observert ved bruk av hypertonisk saltvann når serumosmolalitet nærmet seg 320 mOsm / L; derfor bør forsiktighet brukes. Effektive doser for akutt bruk av 3% saltvann for ICH varierer fra 6,5 til 10 mL / kg; kontinuerlig infusjon av 3% saltvann varierer fra 0,1 til 1 mL/kg/t administrert i glidende skala. Minimumsdosen som trengs for å opprettholde EN ICP på mindre enn 20 mm Hg bør brukes. Serumosmolalitet bør opprettholdes på mindre enn 360 mOsm / L.
Risiko ved hypertonisk saltløsning inkluderer, men er ikke begrenset til, Følgende:
hypertonisk saltvann kan ha en fordel over mannitol hos hypovolemiske pasienter. I slike situasjoner kan hypertonisk saltvann øke intravaskulært volum og dermed øke blodtrykket i tillegg til å redusere ICP. Imidlertid har mannitol lenge vært vellykket brukt til å behandle ICH, spesielt ETTER TBI hos voksne. Mannitol er et osmolært middel med hurtig innsettende virkning via to forskjellige mekanismer.de første effektene av mannitol skyldes en reduksjon av blodviskositet og en refleksreduksjon i fartøyets diameter for å opprettholde cerebral blodstrøm gjennom autoregulering. Denne reduksjonen i fartøyets diameter bidrar til å redusere totalt cerebral blodvolum og ICP. En slik virkningsmekanisme er forbigående (varer ca. 75 min) og krever gjentatt dosering for langvarig effekt. Mannitol utviser sin andre virkningsmekanisme gjennom sine osmotiske effekter. Selv om det er langsommere i starten, varer denne mekanismen opptil 6 timer.Fallgruver av mannitol inkluderer potensialet til å akkumulere i områder av skadet hjerne hvis blod-hjernebarrieren er skadet, med påfølgende omvendt osmotisk skift og forverring AV ICP; denne risikoen er rapportert ved kontinuerlige infusjoner. Som et resultat anbefales intermitterende mannitolboluser. I tillegg har mannitol vært assosiert med nyresvikt ved osmolalitet i serum over 320 mOsm / L hos voksne. Litteraturen som støtter dette funnet er imidlertid begrenset og ble publisert på et tidspunkt da dehydreringsterapi var vanlig. En euvolemic hyperosmolar tilstand generelt er målrettet med dagens omsorg. Fordi mannitol er et potent vanndrivende middel, er denne effekten uønsket hos hypotensive pasienter der CPP følgelig reduseres. Hypovolemi bør unngås ved fornuftig væskeutskifting.
Hyperventilering
Hyperventilering har potensial til å redusere ICH via refleks vasokonstriksjon i nærvær av hypokapni. Vasokonstriksjon fører til redusert cerebral blodstrøm, redusert cerebral blodvolum, og en påfølgende reduksjon I ICP.
Hyperventilering Er en av de raskeste metodene for å senke ICP i et barn med forestående herniasjon. Hyperventilering bør imidlertid bare betraktes som et temporiserende tiltak for reduksjon AV ICP. I tilfeller av refraktær ICH til tross for alle de ovennevnte behandlingene (sedasjon, analgesi, heving av hodet, CSF-drenering, nevromuskulær blokade og hyperosmolar behandling), kan vedvarende mild hyperventilering (PaCO2 på 30-35 mm Hg) være gunstig for å redusere ICP.
de potensielle farene forbundet med hyperventilering er relatert til cerebral vasokonstriksjon og den påfølgende risikoen for cerebral iskemi. Individuell autoregulering av cerebral blodstrøm med hensyn til hypokapnia varierer mye og er vanskelig å forutsi. Overdreven hypokapni kan føre til iskemi sekundært til utilstrekkelig cerebral blodstrøm. Påfølgende respiratorisk alkalose også skifter hemoglobin-oksygenering dissosiasjon kurven til venstre, noe som gjør utgivelsen av oksygen til vev vanskeligere. Som et resultat kan unngåelse av profylaktisk alvorlig hyperventilering Til En PaCO2 under 30 mm Hg vurderes i de første 48 timene etter skade.
Alvorlig hyperventilering (PaCO2 < 30 mm Hg) kan være nødvendig i nødsituasjoner som forestående herniasjon (f.eks. Hvis aggressiv hyperventilering brukes i lengre tid, foreslås avansert neuromonitoring for cerebral iskemi (f.eks. cerebral blodstrøm, hjernevev oksygenovervåking, jugular venøs oksygenmetning, transkranial Doppler, nær-infrarød spektroskopi).
Barbiturater
høydose barbituratbehandling (f.eks. Denne klassen av medisiner undertrykker cerebral metabolic rate, forbedrer regional blodstrøm til metabolske krav, reduserer cerebral blodvolum, og hemmer excitotoxicity. Med kontinuerlig elektroencefalografisk (EEG) overvåking kan barbituratinfusjoner titreres for å oppnå burstsuppresjon.
minimumsdosen som kreves for å kontrollere refraktær ICH anbefales, da barbiturater kan forårsake myokarddepresjon, redusert systemisk vaskulær motstand og hypotensjon. Videre er evnen til å utføre nevrologisk undersøkelse tapt når barbiturater brukes til å kontrollere ICP. Langvarig barbituratbehandling kan resultere i immunsuppresjon, som fører til sepsis og ileus med påfølgende mateintoleranse. Ved administrering av høydose barbituratbehandling er det nødvendig med kontinuerlig blodtrykksmåling og adekvat kardiovaskulær støtte for å opprettholde adekvat CPP.
Temperaturkontroll
Eksperimentelt har hypertermi (kjernekroppstemperatur ≥38.0°-38.5°C ) vist seg å forverre nervecelleskader, mens terapeutisk hypotermi (kjernekroppstemperatur<35°C) har vist seg å redusere mange av mekanismene forbundet med sekundær hjerneskade, som redusert betennelse, eksitotoksisitet og cerebral metabolisme. Virkningen av hypotermi på TBI har blitt studert i flere kliniske studier.
i 2005 viste en klinisk fase ii-studie at 48 timer indusert moderat hypotermi (32°-34°C ) initiert innen 6-24 timer etter akutt alvorlig TBI hos pediatriske pasienter reduserte ICP. Disse forskerne konkluderte med at indusert hypotermi var trygg, selv om en høyere forekomst av arytmier (reversert med væskeadministrasjon eller rewarming) og rebound ICP-høyde etter rewarming ble rapportert. REBOUND ICP høyde etter rewarming ble også observert i en annen pediatrisk tbi studie.
I 2008 fant en multisenter, internasjonal studie av barn med alvorlig TBI randomisert til indusert moderat hypotermi (32,5°C ) i 24 timer initiert innen 8 timer etter skade eller til normotermi (37°C ) en forverret trend i morbiditet Og mortalitet i hypotermigruppen.
Tasker og kollegaer evaluerte kliniske studier av hypotermihåndtering på utfall i pediatrisk alvorlig TBI ved bruk av konvensjonelle og Bayesianske meta-analyser og rapporterte at i syv randomiserte kontrollerte studier (n = 472) fant de ingen forskjell i dødelighet (hypotermi vs. normotermi) med et samlet estimat på 1,42 (troverdig-intervall, 0,77-2,61; P = 0,26). Imidlertid Viste Bayesiansk meta-analyse at sjansen for relativ risikoreduksjon av død større enn 20% med hypotermi versus normotermi er 1 i 3.
Cool Kids-Studien som involverte en internasjonal multisenterstudie av barn for å avgjøre om hypotermi (32°-33°C ) startet tidligere og for lengre varighet etter skade, med en langsommere gjenoppvarmingsperiode, forbedrer nevrologisk utfall etter TBI ble avsluttet på grunn av nytteløse. I de reviderte retningslinjene foreslo forfatterne at moderat hypotermi (32°-33°C ) som begynner innen 8 timer etter alvorlig TBI i opptil 48 timers varighet bør vurderes for å redusere ICH. Hvis hypotermi er indusert, bør rewarming med en hastighet raskere enn 0,5°C/h unngås. Forfatterne uttalte imidlertid at » implikasjonene av denne utviklingen (Cool Kids Trial) på anbefalingene må kanskje vurderes av behandlende lege når detaljer om studien er publisert.
Potensielle komplikasjoner forbundet med hypotermi inkluderer, men er ikke begrenset til, økte arytmier, elektrolyttforstyrrelser, blødningsrisiko og økt følsomhet for infeksjon eller sepsis.
Dekompressiv kraniektomi
Dekompressiv kraniektomi med duraplasti, som etterlater benklaffen ut, kan vurderes for pediatriske pasienter MED TBI som viser tidlige tegn på nevrologisk forverring eller herniasjon, eller utvikler seg som ildfast mot medisinsk behandling i de tidlige stadiene av skaden. Potensielle komplikasjoner fra dekompresjons kraniektomi inkluderer, men er ikke begrenset til, blødning og forverring av cerebralt ødem.
Antiseizurprofylakse
det er generelt enighet om at posttraumatiske anfall skal behandles aggressivt, fordi de kan bidra til hypertermi og ICH. Profylaktisk antikonvulsiv administrering av fenytoin kan være et behandlingsalternativ for å forhindre tidlige posttraumatiske anfall (som forekommer innen 1 uke etter skade) hos spedbarn og små barn med alvorlig TBI.