tusenvis av apurinic/apyrimidinic (ap ELLER abasic) nettsteder dannes i hver celle, hver dag. DENNE enkle dna-lesjonen kan ha dype konsekvenser for cellulær funksjon, genomstabilitet og sykdom. Som potente blokker til polymeraser, forstyrrer de lesing og kopiering av genomet. Siden de ikke gir kodende informasjon, er de sterke kilder til mutasjon. På grunn av deres reaktive kjemi er de mellomprodukter i dannelsen av lesjoner som er mer utfordrende å reparere, inkludert dobbeltstrengbrudd, interstrand-krysslenker og DNA-protein-krysslenker. Gitt deres prevalens og skadelige konsekvenser, har celler flere mekanismer for å reparere og tolerere disse lesjonene. Mens base excision reparasjon av abasic områder i dobbel-strand DNA har blitt studert i flere tiår, ny interesse i abasic området behandling har kommet fra nyere innsikt i hvordan de blir behandlet i single-strand DNA. I denne gjennomgangen diskuterer vi kilden til abasiske steder, deres biologiske konsekvenser, toleransemekanismer og hvordan DE repareres i dobbelt OG enkeltstrenget DNA.