Opprettholde spontan ventilasjon under operasjonen–En oversiktsartikkel

Innledning

Mekanisk ventilasjon er nødvendig under mange kirurgiske prosedyrer, men et paradigmeskifte i ventilasjon har funnet sted de siste tiårene. Det er overbevisende bevis for at nevromuskulær blokade og etterfølgende kontrollert mekanisk ventilasjon ved bruk av intermitterende positivt trykk, også hos pasienter med ikke-skadede, sunne lunger, kan svekke luftveiene, noe som fører til postoperative lungekomplikasjoner (Ppc), noe som resulterer i dårligere klinisk utfall, langvarig sykehusinnleggelsestid og økte kostnader for sykehusbehandling. Forekomsten Av Ppc er 5-10% etter ikke-thoraxkirurgi, 22% hos høyrisikopasienter, 4,8-54.6% etter thoraxkirurgi (med en relatert dødelighet på 10-20%) og kan være 1-2% selv ved mindre operasjoner, Og Dermed Er Ppc de nest vanligste alvorlige komplikasjonene etter kardiovaskulære hendelser i den postoperative perioden (1,2).basert på omfattende forskning de siste to tiårene har en bedre forståelse av patofysiologien til ventilatorindusert lungeskade (VILI) blitt oppnådd i stor grad, og en pulmonal beskyttende ventilasjonsstrategi (lung protective ventilation, LPV), inkludert bruk av lave tidevannsvolumer , moderate eller optimale nivåer av positivt end-ekspiratorisk trykk (PEEP) og bruk av regelmessige eller målrettede alveolære rekrutteringsmanøvrer (ARMs), er utviklet (3-16). I tillegg har avansert overvåking av respirasjonsmekanikk, bruk av samsvar, platåtrykk, drivtrykk eller til og med transpulmonalt trykk som målparametere, redusert lungestamme og stress, nøyaktig overvåking av gassutvekslingsparametere og hemodynamikk blitt obligatoriske verktøy for å optimalisere ventilasjonsinnstillinger og forhindre VILI (17). Samlet sett har disse resultatene fra nyere studier innen beskyttelsesventilasjon vært svært lovende og overbevisende, og rollen til denne strategien har fått økende betydning under generell anestesi i rutinemessig bedøvelsesbehandling.

Erkjennelsen av rollen nevromuskulær blokade under generell anestesi og selv viktigheten av å unngå gjenværende nevromuskulær blokade i den tidlige postoperative perioden med hensyn til postoperativ respirasjonssvikt har blitt en annen, nyere retning av forskning. Resultater fra en nylig multisenter prospektiv observasjonsstudie indikerte at bruk av nevromuskulære blokkerende midler (NMBAs) under generell anestesi er forbundet med økt risiko for Ppc. I tillegg kan verken overvåking av nevromuskulær overføring under anestesi eller bruk av reverseringsmidler redusere denne risikoen. Etterforskerne av POPULAR Study anbefalte at anestesileger må balansere de potensielle fordelene ved nevromuskulær blokade mot risikoen for Ppc og foreslo overlegenhet av bruk av supraglottiske enheter og opprettholde spontan pust over bruk av nevromuskulær blokade, endotracheal intubasjon og påfølgende kontrollert mekanisk ventilasjon under mindre kirurgiske prosedyrer (18). Disse resultatene gjør oppmerksom på at opprettholdelse av spontan pust under generell anestesi kan være et av alternativene for ytterligere forbedring. Videre kan denne teknikken være gunstig for kirurgiske inngrep med økt risiko for Ppc, som thoraxoperasjoner. Det er en økende erfaringsbasert kunnskap om de fordelaktige effektene på respirasjon av ikke-intubert anestesi ved thorakoskopisk og åpen thoraxkirurgi under spontan ventilasjon (19-25). Imidlertid bør man være oppmerksom på at nevromuskulær blokade og kontrollert ventilasjon kan anbefales under noen prosedyrer for å møte kirurgiske behov.

Grunnleggende prinsipper for respirasjon

Fysiologisk respirasjon er et resultat av kompleks og presis interaksjon mellom brystveggen og lungene. Bidrag av respiratoriske muskler, elastiske komponenter i brystveggen og lungene spiller en sentral rolle i å generere en trykkgradient over luftveiene (mellom munnen og den ytre overflaten av brystveggen), noe som resulterer i en luftstrøm under luftveiene for å tillate luft å komme inn i alveolarrommet hvor gassutveksling finner sted. Under mekanisk ventilasjon, spesielt i intraoperative innstillinger, på grunn av bruk av anestetika og analgetika eller Til Og Med NMBAs, kan respiratorisk kjøring og aktivitet av muskulaturen bli betydelig redusert, eller i de fleste tilfeller helt slukket. I dette tilfellet må ventilatoren generere et positivt trykk for å skape luftstrøm. Forenklet, ventilasjon oppstår når en trykkforskjell oppstår over luftveiene, uavhengig av opprinnelsen. Denne trykkforskjellen (gradient) bestemmes av følgende universelle ligning:

Pao + Pmus = PEEP + (Ers × V) + (Rrs × Flow)

I denne ligningen Representerer Pao trykket ved luftveisåpningen og Pmus er trykket som genereres av respiratoriske muskler. PEEP er positivt endeekspiratorisk trykk, Ers er elastansen og Rrs er motstanden i luftveiene, V står For tidevannsvolum, Og Flyt betyr luftstrømmen (26).Det er tydelig at disse hovedparametrene—trykkgradient, elastans (eller omvendt elastans, nemlig samsvar), volum, motstand og strømning—bestemmer ventilasjon, følger det at de skal overvåkes nøye og kontinuerlig under mekanisk ventilasjon (27-29).

respirasjonsfysiologi under spontan pusting

under fysiologisk (uassistert) spontan inspirasjonsbevegelse av brystveggen og en økning i brysthulen og lungevolumene på grunn av aktiv sammentrekning av respiratoriske muskler reduserer det allerede negative pleuraltrykket ytterligere og genererer en trykkgradient kalt transpulmonalt trykk (PL) som resulterer i en «fysiologisk negativt trykk» ventilasjon. Det er velkjent at regional fordeling av ventilasjon er heterogen på grunn av lungens elastiske egenskaper og vertikal gradient av pleural (og transpulmonal) trykk (30).

Det er 2 grupper av muskler i brystveggen: de som er involvert i innånding og de som er ansvarlige for tvungen utånding. Hovedmuskelen er den kuppelformede membranen hvis sammentrekning øker enten den vertikale dimensjonen av thoraxen ved å skyve ned bukinnholdet, eller den fremre og bakre dimensjonen ved en utvendig trekkraft av ribbenene. Sammentrekning av de ytre intercostals løfter den laterale delen av ribbenene, noe som resulterer i en økning av brystets tverrdiameter. Denne ekskursjonen av membranen er ikke homogen, så vel som ventilasjon og perfusjon. Forskning ved hjelp av fluoroskopisk bildebehandling viste at membranen kan deles inn i tre segmenter funksjonelt: topp (ikke-avhengig, fremre seneplate), mellom og dorsal (avhengig, bakre). Under spontan pusting (SB) beveger den bakre delen seg mer enn den fremre, motsatte alveolære kompresjonen, forhindrer ventilasjon/perfusjon (V/Q) mismatch og resulterer i forbedret ventilasjon av de avhengige områdene i lungene. Disse fordelene forblir selv i liggende stilling (31,32).

under utånding skjer en motsatt prosess: membranen og ytre intercostals slapper av, og på grunn av de elastiske elementene i lungene, reduserer lungens naturlige rekyl thoracic plass, klemmer luften ut av lungene. Denne elastiske rekylen er tilstrekkelig under normal pust, slik at utløpet er en passiv prosess. Under tvungen utløp rekrutteres imidlertid flere andre muskler (rectus abdominis og interne intercostal muskler) for å øke kraften og effektiviteten av utløpet.

Videre bør man ikke glemme at pustemønstre, respiratorisk hastighet og amplitude er variabel under spontan ventilasjon for å oppnå metabolske krav.

Fordeler MED SB under mekanisk ventilasjon er oppsummert i Tabell 1.

Tabell 1 fordeler ved spontan pusting under mekanisk ventilasjon
Full tabell

det bør nevnes at DET også er flere ulemper MED SB under mekanisk ventilasjon. Ulemper inkluderer muligheten for ukontrollert inspirasjonsinnsats som kan forverre lungeskade på grunn av volutrauma eller barotrauma; økt heterogenitet av ventilasjon som fører til «okkult pendelluft» (regionalt forhøyet PL til tross for en sikker middelverdi); regional dorsal atelektrauma på grunn av syklisk åpning og lukking av små luftveier (33,34); pasient-ventilator asynkroni som resulterer i pasientens nød; økt alveolokapillær trykkgradient som fører til interstitial ødem; svekket hemodynamikk; vanskeligheter med mulig måling av respirasjonsmekanikkparametere (f.eks. kjøretrykk); umulighet å bruke NMBAs som kan gjøre endotracheal intubasjon og sikret luftvei vanskelig. Respirasjonsdepresjon effekt av store analgetika kan også være et problem som trenger oppmerksomhet.

respirasjonsfysiologi endres under positivt trykkventilasjon

modus For Positivt trykkventilasjon kan deles inn i to grupper: invasiv eller ikke-invasiv assistert spontan ventilasjon, og kontrollert ventilasjon . Det er vanlig for begge modaliteter at et positivt inspirasjonstrykk genereres av en ventilator, men under assistert spontan ventilasjon deles pustearbeidet av respiratoriske muskler og ventilatoren, mens under kontrollerte moduser forblir musklene passive og alt åndedrettsarbeid utføres av maskinen. Under assistert spontan ventilasjon reduseres alveolært trykk (Palv) under PEEP for bare en del av inspirasjonstiden, Mens Pao og Pmus er positive. I kontrollert ventilasjon Er Pao og Palv alltid positive, Mens Pmus = 0 cmH2O (26).

Utover disse store forskjellene fra fysiologisk pust, det vil si mekaniske ventilatorer presser luftveiene, og en heterogen omfordeling av PL oppstår under positiv trykkventilasjon (30). Denne heterogene omfordeling av PL i kombinasjon med upassende ventilasjonsinnstillinger kan være ansvarlig for både mekanisk (barotrauma, volutrauma) og biologisk skade på lungene (skade på ekstracellulær matriks på grunn av syklisk åpning og lukking av de små luftveiene og økt inflammatorisk respons) som fører til VILI og Ppc.

på den annen side oppstår en typisk omfordeling av ventilasjon under positiv trykkventilasjon, spesielt når nevromuskulær blokkering også innføres. Under kontrollert obligatorisk ventilasjon (CMV) flyttes hovedutbredelsen av ventilasjon til de ikke-avhengige og mindre perfusjonerte fremre områdene av lungen som fører Til v/Q mismatch og utstrekning atelektase i de avhengige lungeregionene (31). Disse observerte forskjellene er basert på den endrede ekskursjonen av membranen. Bevegelsen av den bakre, avhengige delen av membranen ble betydelig redusert, men heller ved fremre, ikke-avhengige del under kontrollert ventilasjon, selv når lave tidevannsvolumer ble påført (35-37). Disse forskjellene kan bare være mer eller mindre utlignet når tidevannsvolumene ble økt, men forblir også uavhengig av OM PCV eller PSV-modus brukes, men noen forfattere foreslo overlegenhet PSV over ENTEN CMV eller SB (32,35,37-39). I tillegg, når NMBAs brukes, blir omfordeling av diafragmatisk ekskursjon og de samtidige ventilatoriske funksjonsnedsettelsene mye mer slående.

opprettholde spontan pust under thoraxkirurgi: NITS, en ny tilnærming

Thoracic kirurgi anses høy risiko for Ppc. Denne risikoen har en dobbel opprinnelse: flere operasjonsrelaterte risikofaktorer og pasientrelaterte risikofaktorer er i bakgrunnen. Pasienter som er planlagt for thoraxkirurgi, har ofte langvarig medisinsk historie med lungesykdom , de fleste er røyking og har nedsatt åndedrettsmekanikk og gassutveksling. Annen andel av pasientene har akutt lunge-eller intratorakal morbiditet (f.eks. lungeabsess, thoraxempyem, etc.). I ett ord: thoracic kirurgi er en høyrisikointervensjon hos en høyrisikopasient, som gir en utfordring for bedøvelsen.gullstandarden ventilasjonsmodus for thoraxkirurgi ble ansett som invasiv mekanisk lungeventilasjon (OLV) i flere tiår. OLV under generell anestesi var nødvendig i de fleste åpne thoracic prosedyrer, spesielt i video-assistert thoracoscopic kirurgi (VATS). OLV kan oppnås ved å bruke et endotrakealt rør med dobbelt lumen, eller noen typer bronkialblokkere. Bruken av disse luftveis enheter gir tilstrekkelige betingelser for isolasjon enten høyre eller venstre lunge og for kirurgi også. Dess, OLV hadde noen patofysiologiske begrunnelsen: nedsatt gassutveksling (progressiv hypoksi, hyperkapni og hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon) på grunn av den opererte kollapsede lungen under kirurgisk pneumothorax med opprettholdt SB var velkjent og ble ansett som utålelig (40,41).

i de siste tiårene har den utbredte bruken av kombinerte regionale (epidural -, lokal-og planblokkeringer) og generell anestesiteknikk sammen med teknisk utvikling av ventilasjonsutstyr, og også forbedring av minimal invasiv thoraxkirurgi gjort det mulig å utføre thoraxkirurgi på våken eller bare minimalt (bevisst) sederte pasienter i SB (41). Dessuten, takket være omfattende forskning, kan kirurgisk pneumothorax i dag betraktes som en sikker teknikk som tillater vedlikehold av SB under thoraxkirurgiske prosedyrer. Teknikken kalles non-intubated thoracoscopic surgery (NITS) eller non-intubated VATS (NIVATS), MENS VATS utført under generell anestesi vanligvis kalles GAVATS i litteraturen. NITS kan utføres med eller uten larynx maske luftveis innsetting også.NITS muliggjør vedlikehold av SB gjennom hele den kirurgiske prosedyren og tilbyr flere fordeler (inkludert forebygging av baro -, volu og atelektrauma, ventral omfordeling av ventilasjon og demping av inflammatorisk respons) sammenlignet med intermitterende positivt trykk mekanisk ventilasjon (IPPV) (42). NÅR DET gjelder den vanlige pasientpopulasjonen som er planlagt for thoraxkirurgi, kan SB også beskytte mot de skadelige effektene av IPPV, slik at risikoen for VILI og dermed utviklingen av Ppc kan reduseres, noe som resulterer i forbedret utfall, kortere sykehusopphold og reduserte helsekostnader. Enten kirurgiske eller bedøvende teknikker AV NITS / NIVATS er godt beskrevet, men det er noen hjørnesteiner å nevne. For det første er tilstrekkelig regional anestesi (thorax epidural, intercostal nerve eller paravertebral blokade) supplert med eller uten serratus plan blokade viktig, og infiltrasjon av vagal nerve med lokalbedøvelse—for forebygging av hoste og bradyarytmi under prosedyren—foreslås. Ifølge noen forfattere thorax epidural anestesi fra T1 Til T8 alene kan være tilstrekkelig i de fleste tilfeller (42-45). Når kirurgisk pneumothorax er utført og den ikke-avhengige lungen er kollapset, kan pasienten bli dyspneisk eller tachypneisk, tegn på respiratorisk nød og panikk kan oppstå, derfor utføres de fleste nits-tilfellene under sedasjon. Det mest populære alternativet er propofol sedasjon ved målstyrt infusjon (tci) styrt av dybde av anestesi overvåking nådd kirurgisk sedasjon nivå enten (42). I alle tilfeller kan inkrementell titrering av opioidanalgetika også brukes. Alle forfattere innen NITS er enige om at moderat hypoksi og hyperkapni som resulterer i mild, ikke-signifikant respiratorisk acidose er vanlig under ikke-intubert våken thoraxoperasjon. Disse endringene går over i løpet av noen minutter til timer etter vellykket drift (19,22,23,24,42). Postoperativ utvinning er også rask: pasienter får drikke klare væsker 1 time etter operasjonen, pusteøvelser og mobilisering kan startes så snart som mulig, praktisk talt allerede i pleieavdelingen etter anestesi(42). Videre fordeler MED NITS i forhold til konvensjonelle GAVATER er den avtagende forekomsten av postoperativ kvalme og oppkast (PONV), mindre hyppig behov for sykepleie og redusert oppholdstid på sykehuset (19). Den største ulempen er at i tilfelle intraoperativ forverring kan endotracheal intubasjon og konvertering til konvensjonell OLV være vanskelig. VIDERE KREVER NITS praksis, ferdigheter og utmerket tverrfaglig samarbeid mellom anestesilegen og kirurgen også.

Konklusjoner

til tross for lovende og overbevisende resultater fra nyere kliniske studier, har lungebeskyttende ventilasjon vært et «hett tema» blant forskere innen anestesi og kritisk omsorg. Til tross for den velevaluerte patofysiologien TIL VILI og innsats har blitt gjort de siste tiårene for å eliminere disse patofysiologiske faktorene, kunne forekomsten Av Ppc ikke reduseres betydelig. Verken lavt tidevannsvolumventilasjon, eller bruk av moderate NIVÅER AV PEEP og regelmessig Bruk av Armer alene eller i kombinasjon kunne ha løst dette verdensomspennende helseproblemet: LPV-konseptet ser ut til å være et søk etter «Den Hellige Gral». Årsaken til dette kan være at mekanisk ventilasjonsstøtte som bruker intermittent positivt trykk, uavhengig av ventilasjonsmodus (kontrollert, assistert eller intelligent dobbeltstyrt modus), er minst sagt ikke-fysiologisk.

Individualisering av ventilasjonsinnstillinger og opprettholdelse av fysiologisk spontan pust under mekanisk ventilasjon kan gi mulighet for ytterligere forbedring.

Bekreftelser

Ingen.

Fotnote

Interessekonflikter: forfatterne har ingen interessekonflikter å erklære.

Etisk Erklæring: forfatterne er ansvarlige for alle aspekter av arbeidet for å sikre at spørsmål knyttet til nøyaktigheten eller integriteten til noen del av arbeidet er hensiktsmessig undersøkt og løst.

1. Jing R, Han S, Dai H, et al. Forekomst og risikofaktorer for postoperative lungekomplikasjoner etter thoraxkirurgi for tidlig ikke-småcellet lungekreft. Int J Clin Exp Med 2018; 11: 285-94.
2. Kelkar KV. Postoperative lungekomplikasjoner etter ikke-kardiotorak kirurgi. Indisk J Anaesth 2015;59: 599-605.
3. Slutsky AS, Ranieri VM. Ventilatorindusert Lungeskade. N Engl J Med 2013; 369: 2126-36.
4. Ricard JD, Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator-indusert Lungeskade. Eur Utgitt I 2003; 42: 2s-9s.
5. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, Et al. En Studie Av Intraoperativ Lav-Tidevannsvolum Ventilasjon I Abdominal Kirurgi. N Engl J Med 2013; 369: 428-37.
6. Hemmes SN, Gama De Abreu M, Pelosi P, Et al. Høyt versus lavt positivt endeekspiratorisk trykk under generell anestesi for åpen abdominal kirurgi( PROVHILO-studien): en multisenter randomisert kontrollert studie. Lancet 2014;384:495-503.
7. Sutherasan Y, Vargas M, Pelosi P. Beskyttende mekanisk ventilasjon i den ikke-skadede lungen: gjennomgang og meta-analyse. Kritisk Omsorg 2014;18: 211.
8. Futier E, Constantin JM, Pelosi P, Et al. Intraoperativ Rekrutteringsmanøver Reverserer Skadelige Pneumoperitoneuminduserte Respiratoriske Effekter hos Sunn Vekt og Overvektige Pasienter Som Gjennomgår Laparoskopi. Anestesiologi 2010;113:1310-19.
9. Whalen FX, Gajic O, Thompson GB, et al. Effekten Av Alveolar Rekrutteringsmanøver og Positivt End-Ekspiratorisk Trykk på Arteriell Oksygenering Under Laparoskopisk Bariatrisk Kirurgi. Anesth Analg 2006;102:298-305.
10. Mols G, Priebe HJ, Guttmann J. Alveolar rekruttering i akutt lungeskade. Br J Anaesth 2006; 96: 156-66.
11. Talley HC, Bentz N, Georgievski J, Et al. Anestesi Leverandørens Kunnskap Og Bruk Av Alveolære Rekrutteringsmanøvrer. J Anesth Clin Res 2012;3: 325.
12. Chacko J, Rani U. Alveolar rekrutteringsmanøvrer i akutt lungeskade/akutt respiratorisk nødsyndrom. Indisk J Crit Omsorg Med 2009; 13: 1-6.
13. Siobal MS, Ong H, Valdes J, et al. Beregning Av Fysiologisk Dødrom: Sammenligning Av Ventilator Volumetrisk Kapnografi Til Målinger ved Metabolsk Analysator og Volumetrisk CO2-Skjerm. Respir Omsorg 2013; 58: 1143-51.
14. EL-Baradey GF, El-Shamaa NS. Compliance versus dead space for optimal positiv end ekspiratorisk trykkbestemmelse ved akutt respiratorisk nødsyndrom. Indisk J Crit Omsorg Med 2014;18: 508-12.
15. Pelosi P, Gama De Abreu M, Rocco PRM. Nye og konvensjonelle strategier for lungerekruttering i akutt respiratorisk nødsyndrom. Kritisk Omsorg 2010;14: 210. Vargas M, Sutherasan Y, Gregoretti C, Et al. PEEP Rolle I ICU Og Operasjonsrom: Fra Patofysiologi Til Klinisk Praksis. Vitenskapelig Verden Journal 2014; 2014: 852356.
16. Pelosi P, Ball L. Respirasjonsmekanikk hos mekanisk ventilerte pasienter: fra fysiologi til klinisk praksis ved sengen. Ann Transl Med 2018; 6: 375. Kirmeier E, Eriksson LI, Lewald H, Et al. Postanestesi lungekomplikasjoner etter bruk av muskelavslappende midler (POPULAR): en multisenter, prospektiv observasjonsstudie. Lancet Respir Med 2019;7: 129-40.
17. Pompeo E, Mineo D, Rogliani P, Et al. Gjennomførbarhet Og Resultater Av Våken Thoracoscopic Reseksjon Av Ensomme Lunge Knuter. Ann Thorac Surg 2004; 78:1761-8.
18. Mineo TC, Tacconi F. nonintubated thoracic surgery: en ledende rolle eller bare en tur på en del? Chin J Kreft Res 2014; 26: 507-10.
19. Mineo TC, Tacconi F. Fra» Våken «Til» Overvåket Anestesi Omsorg » Thoracic Kirurgi: en 15 Års Evolusjon. Thoracic Kreft 2014; 5: 1-13. Chen KC, Cheng YJ, Hung MH, Et al. Nonintubated thoracoscopic lunge reseksjon: en 3-års erfaring med 285 tilfeller i en enkelt institusjon. J Thorac Dis 2012; 4: 347-51.
20. Wu CY, Chen JS, Lin YS, et al. Gjennomførbarhet og sikkerhet Av nonintubated thoracoscopic lobectomy for geriatriske lungekreft pasienter. Ann Thorac Surg 2013; 95: 405-11.
21. Hung MH, Hsu HH, Cheng YJ, et al. Nonintubated thoracoscopic kirurgi: state of the art og fremtidige retninger. J Thorac Dis 2014; 6: 2-9.
22. Tacconi F, Pompeo E. Ikke-intubert videoassistert thoraxkirurgi: hvor står bevisene? J Thorac Dis 2016; 8: S364-75.
23. Mauri T, Cambiaghi B, Spinelli E, Et al. Spontan pusting: et tveegget sverd å håndtere med forsiktighet. Ann Transl Med 2017; 5: 292.
24. Hess Dr. Respirasjonsmekanikk hos mekanisk ventilerte pasienter. Respir Omsorg 2014; 59: 1773-94.
25. Grinnan DC, Truwit JD. Klinisk gjennomgang: respirasjonsmekanikk ved spontan og assistert ventilasjon. Crit Omsorg. 2005;9:472-84.
26. Ball L, Costantino F, Fiorito M, et al. Respirasjonsmekanikk under generell anestesi. Ann Transl Med 2018; 6: 379.
27. Silva PL, Gamma De Abreu M. Regional fordeling av transpulmonal trykk. Ann Transl Med 2018; 6: 385.
28. Neumann P, Wrigge H, Zinserling J, et al. Spontan pusting påvirker romlig ventilasjon og perfusjonsfordeling under mekanisk ventilasjonsstøtte. Crit Vare Med 2005;33: 1090-5.
29. Kleinman BS, Frey K, VanDrunen M, Et al. Bevegelse av membranen hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom mens spontant puste versus under positivt trykk puste etter anestesi og nevromuskulær blokade. Anestesiologi 2002;97: 298-305.
30. Yoshida T, Torsani V, Gomes S, et al. Spontan innsats forårsaker okkult pendelluft under mekanisk ventilasjon. Er J Respir Crit Omsorg Med 2013; 188: 1420-7.
31. Yoshida T, Uchiyama A, Fujino Y. rollen av spontan innsats under mekanisk ventilasjon: normal lunge versus skadet lunge. J Intensiv Omsorg 2015;3: 18.
32. Bosek V, Roy L, Smith RA. Trykkstøtte forbedrer effektiviteten av spontan pust under inhalasjonsbedøvelse. J Clin Anesth 1996; 8: 9-12.
33. Putensen C, Muders T, Varelmann D, et al. Virkningen av spontan pust under mekanisk ventilasjon. Curr Opin Crit Care 2006;12: 13-8. Capdevila X, Jung B, Bernard N, Et al. Effekter av trykkstøtte ventilasjonsmodus på fremveksten tid og intra-operativ ventilasjonsfunksjon: en randomisert kontrollert studie. PLoS One 2014; 9: e115139.
34. Brimacombe J, Keller C, Hö C. Trykkstøtte ventilasjon versus kontinuerlig positivt luftveistrykk med laryngeal mask airway: en randomisert crossover studie av bedøvede voksne pasienter. Anestesiologi 2000; 92:1621-3.
35. Keller C, Sparr HJ, Luger TJ, et al. Pasientresultat med positivt trykk versus spontan ventilasjon hos ikke-paralyserte voksne med larynxmaske. Kan J Anaesth 1998;45: 564-7.
36. Karzai W, Schwarzkopf K. Hypoksemi Under En lungeventilasjon. Prediksjon, Forebygging og Behandling. Anestesiologi 2009;110:1402-11.
37. David P, Pompeo E, Fabbi E. Kirurgisk pneumothorax under spontan ventilasjon-effekt på oksygenering og ventilasjon. Ann Transl Med 2015; 3: 106.
38. Szabó Z, Tanczos T, Lebak G, Et al. Ikke-intubert anestetisk teknikk ved åpen bilobektomi hos en pasient med alvorlig nedsatt lungefunksjon. J Thorac Dis 2018; 10: E275-80.
39. Kiss G, Castillo M. Ikke-intubert anestesi i thorax kirurgi-tekniske problemer. Ann Transl Med 2015; 3: 109. Chen KC, Cheng YJ, Hung MH, Et al. Nonintubated thoracoscopic kirurgi ved hjelp av regional anestesi og vagal blokk og målrettet sedasjon. J Thorac Dis 2014; 6: 31-6.
40. Kao MC, Lan CH, Huang CJ. Anestesi for våken videoassistert thoraxkirurgi. Acta Anaesthesiol Taiwan 2012; 50: 126-30.