DISKUSJON
ht forekommer sjelden etter GD. Vår pasient presenterte kliniske symptomer og tegn på tyrotoksikose sammen med litt hevet T4, T3 og lav TSH med positiv TSAb, og diffust økt opptak på Tc99m-skanning, alt til fordel for en diagnose AV GD. Imidlertid var det noen merkelige funksjoner som eldre alder, fravær av øyeskilt, nodulær, fast mildt ømt goiter, hypoechoisk parenchyma i ultralyd (USG) og ujevn opptak i begge nedre poler På Tc99m-skanning. FNAC av skjoldbruskkjertelen var tydelig for ut FNAC av skjoldbruskkjertelen foreslo HT. Så vi vedtok en vente og se politikk, og sette pasienten på betablokkere. Gjentatt TFT, 3 måneder senere viste vedvarende tyrotoksikose og gjentatt tc99m-skanning viste en forstørret skjoldbruskkjertel med diffust økt opptak av radiokontrast. Diffus økt opptak På Tc99m skanning utelukker Hashitoksikose, som for det meste løser innen 3 måneders tidsramme. En diagnose av kombinert forekomst av hypertyreoid GD og HD ble etablert og anti-skjoldbrusk medisinering startet. Hun reagerte på anti-skjoldbrusk stoff carbimazole.
Sutradhar et al. rapportert et tilfelle av kombinert forekomst av hypertyreoid GD OG HD. Omar et al. rapportert fire tilfeller AV HT hos tidligere diagnostiserte pasienter MED GD hypertyreose. I tre tilfeller oppstod HT 7-25 år etter GD-behandling; i en utviklet den seg i noen måneder MED GD-behandling. Diagnosen AV HT var basert på klinisk manifestasjon, positivt TPO og tyroglobulin antistoff OG FNAC. Et al. rapportert fire tilfeller AV GD etter smertefull HT. Alle var middelaldrende kvinner, som hadde høye titere av anti-skjoldbrusk antistoffer og tyrotoksikose ved utbruddet av smertefull HT. Etter 2-7 år utviklet DE GD med positivt tyrotropinreseptor antistoff. De ble vellykket behandlet med antithyroid stoff eller radioaktivt jod. Jørgen et al. rapportert syv pasienter med hypothyroidisme på Grunn Av Hashimotos sykdom, som utviklet hypertyreoid GD. Noen hadde forbigående, noen vedvarende hypertyreose på GRUNN AV GD etter hypotyreose på GRUNN AV HT.
HT og GD representerer de to viktigste typene autoimmun skjoldbrusk sykdom. GD er forårsaket på grunn av hyperplasi og hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen ved å stimulere TSAb. TVERT imot antas HT å skyldes ET TSH-stimuleringsblokkerende antistoff (TSBAb) som blokkerer VIRKNINGEN AV TSH-hormon og deretter bringer skade og atrofi til skjoldbruskkjertelen. Endringer i skjoldbrusk tilstand relatert til balansen Mellom aktivitetene Til TSAb Og TSBAb. 15-20% av pasientene med GD har blitt rapportert å ha spontan hypotyreose som følge av kronisk HT. Pasienter med GD som har oppnådd remisjon på anti-skjoldbrusk medisiner kan også oppleve HT eller Hashitoksikose eller intermitterende forbigående hyperthyrodisme. De kan ha BÅDE HT og GD siden antistoffer assosiert med begge sykdommene kan være tilstede. For å skille fra relapsed GD en vente og se tilnærming er gunstig. En sannsynlig diagnose kan også gjøres ved skjoldbrusk antistofftester. En endelig diagnose kan gjøres VED fnac biopsi, det vil si finnål aspirasjon. Pathogenese for kronisk HT etter anti-skjoldbrusk stoff I GD forblir uklart. Hashimotos sykdom, som oppstår etter GD, kan skyldes utvidet immunrespons mot endogene tyreoideantigener, dvs. tyreoideaperoksidase og tyroglobulin, som kan øke lymfocyttinfiltrasjonen og til slutt forårsake HT.
som konklusjon oppstår HT sjelden etter GD. I vårt tilfelle av en eldre dame, fravær av øye tegn, lobular-fast anbud struma med usammenhengende opptak i begge nedre polene På Tc99m scan var merkelige punkter i diagnostisering isolert GD. FNAC bekreftet samtidig forekomst AV HT med GD ved presentasjon.