ABSTRACT
Innledning: Ikke-fastende plasma triglyserid (TG) og restkolesterolnivåer, kolesterolinnhold av triglyseridrike lipoproteiner, har blitt foreslått å være en ekstra årsak til hjerte-og karsykdommer; dermed farmakologisk tg-senking med fibrater, aktivatorer av PPAR-alfa-systemet, har vært knyttet til risikoreduksjon.
Områder som dekkes: dette manuskriptet gjennomgår tilgjengelige bevis på kliniske studier som involverer svært selektive ppar-α agonister (dvs. pemafibrat) og legemidler som brukes i preklinisk og eksperimentell setting (F.EKS. WY14,643). Originale publikasjoner på engelsk ble valgt, Samt Abstracts av internasjonale møter presentasjoner. Kliniske studier ble identifisert ved bruk av clinicaltrial.gov database OG Eus Kliniske Forsøksregister (clinicaltrialsregister.eu).
Ekspertuttalelser: I tillegg til målet om å forbedre lipidprofilen med fibrater, skyldes interessen for nye ppar-α aktivatorer behovet for å overvinne noen av de kliniske problemene som oppstår med doseavhengige bivirkninger; en økning av plasmakreatinin, gallesteindannelse, legemiddelinteraksjoner (dvs.gemfibrozil) og myopati. Nye ppar-α agonister forbedret TG – og HDL-C-nivåer samt andre parametere relatert TIL tg-metabolisme (restkolesterol og apoB), uten å øke leverenzymer. Selv om bruk av fibrater er vurdert som ‘andrevalg’ av mange klinikere, kan nye ppar-α agonister tilby en mer tilgjengelig vei til behandling av hypertriglyseridemi, en hyppig klinisk tilstand.