“we hebben geen goede behandelingsopties voor fibromyalgie, dus het identificeren van een potentieel behandelingsdoel kan leiden tot de ontwikkeling van innovatieve, effectievere therapieën,” zegt Marco Loggia, PhD, van het MGH-gebaseerde Martinos Center for Biomedical Imaging, co-senior auteur van het rapport. “En het vinden van objectieve neurochemische veranderingen in de hersenen van patiënten met fibromyalgie moet helpen verminderen de aanhoudende stigma dat veel patiënten geconfronteerd, vaak wordt verteld dat hun symptomen zijn denkbeeldig en er is niets echt mis met hen.”
gekenmerkt door symptomen zoals chronische wijdverspreide pijn, slaapproblemen, vermoeidheid en problemen met denken en geheugen, treft fibromyalgie ongeveer 4 miljoen volwassenen in de VS, volgens de Centers for Disease Control and Prevention. Eerder onderzoek van de Karolinska groep onder leiding van Eva Kosek, MD, PhD, co-senior auteur van de huidige studie, suggereerde een potentiële rol voor neuroinflammation in de aandoening-met inbegrip van verhoogde niveaus van inflammatoire eiwitten in de cerebrospinale vloeistof-maar geen eerdere studie heeft direct gevisualiseerd neuroinflammation bij fibromyalgie patiënten.
een studie van 2015 door Loggia ‘ s team gebruikte gecombineerde MR / PET-scanning om neuroinflammatie-specifiek activering van gliacellen-in de hersenen van patiënten met chronische rugpijn te documenteren. De hypothese dat soortgelijke gliale activering ook kan worden gevonden bij fibromyalgiepatiënten, zijn team gebruikt hetzelfde huisdier radiofarmaceuticum, dat bindt aan de translocator eiwit (TSPO) dat wordt overexpressie door geactiveerde gliacellen, in hun studie waarbij 20 fibromyalgiepatiënten en 14 controle vrijwilligers.
tegelijkertijd had Kosek ‘ s team in Karolinska een groep van 11 patiënten en een gelijk aantal controledeelnemers opgenomen voor een vergelijkbaar onderzoek met de TSPO-bindende PET-tracer. Aangezien dat radiofarmaceuticum zich bindt aan twee soorten gliacellen-microglia en astrocyten-hebben ze ook 11 patiënten afgebeeld, 6 met de tspo-beeldvorming en 5 anderen, en nog eens 11 controles met een PET-tracer waarvan wordt aangenomen dat het zich bij voorkeur bindt aan astrocyten en niet aan microglia. In beide centra vulden deelnemers met fibromyalgie vragenlijsten in om hun symptomen te beoordelen. Toen het MGH-team zich bewust werd van het soortgelijke onderzoek dat de Karolinska-groep aan de gang had, besloten de teams hun gegevens te combineren in één enkele studie.
uit de resultaten van beide centra bleek dat gliale activering in verschillende gebieden van de hersenen van fibromyalgie patiënten significant groter was dan bij de deelnemers aan de controle. Vergeleken met de chronische rugpijn studie van het MGH team, tspo verhogingen waren meer verspreid in de hersenen, wat Loggia aangeeft correspondeert met de meer complexe symptoom patronen van fibromyalgie. TSPO niveaus in een structuur genaamd de cingulate gyrus – een gebied geassocieerd met emotionele verwerking waar neuroinflammation is gemeld bij patiënten met chronisch vermoeidheidssyndroom-kwam overeen met patiënten gemelde niveaus van vermoeidheid. De studies van het Karolinska-team met de astrocytebindende tracer vonden weinig verschil tussen patiënten en controles, wat suggereert dat microglia primair verantwoordelijk was voor de verhoogde neuro-ontsteking bij patiënten met fibromyalgie.
” de activering van gliacellen die we in onze studies hebben waargenomen, geeft ontstekingsmediatoren vrij waarvan wordt aangenomen dat ze de pijnwegen sensibiliseren en bijdragen aan symptomen zoals vermoeidheid, ” zegt Loggia, een universitair docent radiologie aan de Harvard Medical School. “De mogelijkheid om de krachten te bundelen met onze collega’ s bij Karolinska was fantastisch, omdat het combineren van onze data en het zien van vergelijkbare resultaten op beide locaties vertrouwen geeft aan de betrouwbaarheid van onze resultaten.”