Des milliers de sites apuriniques/apyrimidiniques (AP ou abasiques) se forment chaque jour dans chaque cellule. Cette simple lésion de l’ADN peut avoir des conséquences profondes sur la fonction cellulaire, la stabilité du génome et la maladie. En tant que blocs puissants aux polymérases, ils interfèrent avec la lecture et la copie du génome. Comme ils ne fournissent aucune information de codage, ils sont de puissantes sources de mutation. En raison de leur chimie réactive, ils sont des intermédiaires dans la formation de lésions plus difficiles à réparer, notamment des ruptures à double brin, des réticulations interstrandales et des réticulations de protéines d’ADN. Compte tenu de leur prévalence et de leurs conséquences délétères, les cellules ont de multiples mécanismes de réparation et de tolérance de ces lésions. Alors que la réparation par excision de base des sites abasiques dans l’ADN double brin est étudiée depuis des décennies, un nouvel intérêt pour le traitement des sites abasiques provient de connaissances plus récentes sur la façon dont ils sont traités dans l’ADN simple brin. Dans cette revue, nous discutons de la source des sites abasiques, de leurs conséquences biologiques, des mécanismes de tolérance et de la façon dont ils sont réparés dans l’ADN double et simple brin.