Ce phénomène est donc une hyperthyroïdie induite par l’iode, se présentant typiquement chez un patient atteint de goitre endémique (dû à une carence en iode), qui se déplace dans une zone géographique abondante en iode. En outre, les personnes atteintes d’une maladie de Graves, d’un goitre multinodulaire toxique ou de divers types d’adénome thyroïdien risquent également d’avoir un effet Jod-Basedow lorsqu’elles reçoivent de l’iode, car la thyroïde ne répondra alors pas aux réactions négatives de l’augmentation des hormones thyroïdiennes. La source d’iode peut provenir de l’alimentation, de l’administration du contraste iodé pour l’imagerie médicale ou de l’amiodarone (un médicament antiarythmique).
L’hyperthyroïdie se développe généralement 2 à 12 semaines après l’administration d’iode.
À certains égards, le phénomène Jod-Basedow est à l’opposé de l’effet Wolff–Chaikoff, qui se réfère à la courte période de suppression des hormones thyroïdiennes qui se produit chez les personnes normales et chez les personnes atteintes d’une maladie thyroïdienne, lorsque des quantités relativement importantes d’iode ou d’iodure sont ingérées. Cependant, (contrairement à l’effet Wolff-Chaikoff), l’effet Jod-Basedow ne se produit pas chez les personnes ayant des glandes thyroïdiennes normales, car la synthèse et la libération d’hormones thyroïdiennes chez les personnes normales sont contrôlées par la sécrétion de TSH hypophysaire (qui ne permet pas l’hyperthyroïdie lorsque de l’iode supplémentaire est ingéré).