5.1: zdolność do korzystania z ruchliwości i innych środków do kontaktu z komórkami gospodarza

powierzchnie śluzowe dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i układu moczowo-płciowego stale przepłukują bakterie, aby zapobiec kolonizacji błon śluzowych gospodarza. Ruchliwe bakterie mogą wykorzystywać swoją ruchliwość i chemotaksję, aby przepłynąć przez śluz w kierunku komórek nabłonka śluzówki. Wiele bakterii, które mogą kolonizować błony śluzowe pęcherza moczowego i jelit, w rzeczywistości, są ruchliwe. Ruchliwość prawdopodobnie pomaga tym bakteriom przemieszczać się przez śluz między pasmami mucyny lub w miejscach, w których śluz jest mniej lepki. Przykłady oportunistów i patogenów ruchliwych obejmują Helicobacter pylori, gatunki Salmonelli, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa i Vibrio cholerae. Gdy bakterie kontaktują się z komórkami gospodarza, mogą następnie dołączyć i skolonizować. (Załącznik zostanie omówiony w następnej sekcji.)

• film o motylku Escherichia coli z fluorescencyjną etykietą-flagella #1 Dzięki Uprzejmości Dr. Howarda C. Berga z Instytutu Rolanda na Harvardzie.
• film o ruchliwych Pseudomonasach z YouTube.

na przykład Helicobacter pylori, bakteria powodująca większość wrzodów żołądka i dwunastnicy , wytwarza ureazę, enzym, który rozkłada mocznik na amoniak i dwutlenek węgla. Amoniak neutralizuje kwas solny w żołądku. Ponadto uważa się, że ureaza zmienia białka w śluzie, zmieniając je z stałego żelu w cieńszy płyn, przez który bakterie są w stanie przepłynąć za pomocą wici, a następnie wykorzystują adhezyny do przylegania do komórek nabłonkowych błon śluzowych. Aby dodatkowo chronić bakterię przed kwasem, H. pylori wytwarza białko hamujące kwasy, które blokuje wydzielanie kwasu przez otaczające komórki ciemieniowe w żołądku. Toksyny bakteryjne prowadzą następnie do nadmiernej produkcji cytokin i chemokin, a także mucynazy i fosfolipazy, które uszkadzają błonę śluzową żołądka. Cytokiny i chemokiny z kolei powodują masywną reakcję zapalną. Neutrofile opuszczają naczynia włosowate, gromadzą się w obszarze infekcji i wydzielają swoje lizosomy do zabijania zewnątrzkomórkowego. To nie tylko zabija bakterie, ale także niszczy wydzielające śluz błony śluzowe żołądka. Bez tej warstwy ochronnej kwas żołądkowy powoduje owrzodzenie żołądka. To z kolei prowadzi do zapalenia żołądka lub wrzodów żołądka i dwunastnicy.

film na YouTube z badania endoskopowego pokazującego wrzody dwunastnicy wywołane przez Helicobacter pylori.

Planktoniczny Pseudomonas aeruginosa wykorzystuje swoją wić polarną do poruszania się przez wodę lub śluz i nawiązywania kontaktu z powierzchnią stałą, taką jak błony śluzowe organizmu (rysunek \(\PageIndex{5}\).1.1). Następnie można użyć pili i adhezyny ściany komórkowej dołączyć do komórek nabłonkowych błony śluzowej. Przyłączenie aktywuje geny sygnałowe i wyczuwające kworum, aby ostatecznie umożliwić populacji P. aeruginosa rozpoczęcie syntezy biofilmu polisacharydowego złożonego z alginianu. W miarę wzrostu biofilmu bakterie tracą wić, aby stać się niemotylnymi i wydzielają różnorodne enzymy, które umożliwiają populacji uzyskanie składników odżywczych z komórek gospodarza. Ostatecznie grzyby biofilmu się i rozwija kanały wodne, aby dostarczyć wodę i składniki odżywcze do wszystkich bakterii w biofilmie. Ponieważ biofilm zaczyna być zbyt zatłoczony bakteriami, wykrywanie quorum umożliwia niektórym Pseudomonas ponowne wytwarzanie wici, ucieczkę z biofilmu i kolonizację nowej lokalizacji.

ze względu na ich cienkość, wić wewnętrzną (włókna osiowe), kształt korkociągu i ruchliwość (rysunek \(\PageIndex{5}\).1.2), krętki łatwiej przenikają przez błony śluzowe gospodarza, otarcia skóry itp. i wejść do ciała. Ruchliwość i Penetracja może również umożliwić krętki do penetracji głębiej w tkance i wprowadzić lymphatics i krwiobiegu i rozprzestrzeniania się do innych miejsc ciała. Krętki, które infekują ludzi to Treponema pallidum, Leptospira i Borrelia burgdorferi).

• film motila Borrelii bergdorferi, krętek wywołujący boreliozę. Z You Tube, dzięki uprzejmości CytoViva.
• film o motile Borrelii bergdorferi, krętku wywołującym boreliozę.

na innej linii wiele bakterii wytwarza enzymy, takie jak elastazy i proteazy, które degradują białka macierzy pozakomórkowej otaczające komórki i tkanki, ułatwiając tym bakteriom rozprzestrzenianie się w organizmie. Na przykład Streptococcus pyogenes wytwarza streptokinazę, która lizuje skrzepy fibryny wytwarzane przez organizm w celu zlokalizowania infekcji. Wytwarza również Dnazę, która degraduje wolne od komórek DNA znajdujące się w ropie i zmniejsza lepkość ropy. Oba te enzymy ułatwiają rozprzestrzenianie się bakterii z zlokalizowanego miejsca do nowej tkanki.

Staphylococcus aureus, z drugiej strony, wytwarza adhezyny powierzchniowe, które wiążą się z białkami macierzy zewnątrzkomórkowej i polisacharydami otaczającymi tkankę komórkową gospodarza, w tym fibronektynę, kolagen, lamininę, kwas hialuronowy i elastynę. Proteazy S. aureus i hialuronidaza następnie rozpuszczają te składniki macierzy zewnątrzkomórkowej, zapewniając pokarm dla bakterii i umożliwiając rozprzestrzenianie się bakterii.

wreszcie, jak zobaczymy później w tej jednostce pod toksyny, niektóre bakterie produkują toksyny, które wywołują biegunkę u gospodarza. Biegunka jest również częścią naszej wrodzonej odporności na wypłukiwanie szkodliwych drobnoustrojów i toksyn z jelit. Z jednej strony biegunka jest zaletą dla organizmu, ponieważ wypłukuje szkodliwe drobnoustroje i toksyny. Z drugiej strony jest to korzystne dla bakterii wywołujących biegunkę, ponieważ wypłukuje również dużo normalnej flory jelit, a to zmniejsza konkurencję o składniki odżywcze między normalną florą a patogenami. Ponadto biegunka umożliwia patogenowi łatwiejsze opuszczenie jednego gospodarza i wejście nowych gospodarzy drogą kału-jamy ustnej.