dyskusja
trądzik jest powszechną i złożoną chorobą skóry dotykającą osoby w każdym wieku, szczególnie w wieku od 15 do 17 lat. W populacjach Zachodnich dotyczy to 79-95% nastolatków . Trądzik jest również postrzegane w dorosłym życiu .
chociaż hiperseborrhea, hiperkeratynizacja pęcherzyków, kolonizacja Propionibacterium acnes i zapalenie są odpowiedzialne w patogenezie, mechanizm trądziku nie jest dokładnie znany . Związek między dietą a trądzikiem był w ostatnich latach niepewny. Badania były prowadzone przez lata na poparcie tej hipotezy, ale przyniosły sprzeczne wyniki. Dlatego w tym badaniu dążymy do zbadania związku między ciężkim trądzikiem pospolitym a insulinoopornością.
dowody sugerują, że dieta o wysokim obciążeniu glikemicznym (HGL) może powodować trądzik poprzez indukcję hiperinsulinemii . Dieta o niskim obciążeniu glikemicznym (LGL) może odgrywać podwójną rolę w zapobieganiu hiperinsulinemii poprzez obniżenie insuliny poposiłkowej . Ostatnie doniesienia wykazały, że wysokie spożycie rafinowanych węglowodanów o wysokim IG może być istotną przyczyną trądziku w krajach zachodnich .
inne raporty sugerują, że spożycie mleka może być przyczyną epidemii trądziku. Chociaż mleko ma niski indeks glikemiczny, może nasilać trądzik poprzez zwiększenie poziomu insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (IGF-1). Efekt ten zaobserwowano przy spożyciu mleka beztłuszczowego (ale nie w tłuszczowej części mleka) ze względu na obecność IGF w beztłuszczowej części mleka, a IGF ma wpływ na proliferację keratynocytów i apoptozę . Mleko zawiera również hormony komedogenne, takie jak estrogen, progesteron, prekursory androgenów i steroidy 5α-reduktazy . Innym przykładem klinicznym na temat związku między trądzikiem i IGF jest zespół Larona (LS). Zespół Larona charakteryzuje się wrodzonym niedoborem IGF-1. W swoich badaniach Ben-Amitai i Laron zaobserwowali, że niedobór IGF-1 zapobiega występowaniu trądziku. Zasugerowali, że IGF-1 i androgeny są niezbędne do rozwoju trądziku .
jednym z najczęstszych pytań dotyczących diety i trądziku jest ” czy czekolada powoduje trądzik?”W odniesieniu do tego tematu, Anderson przeprowadził badanie, podając pacjentom coraz większe ilości czekolady z dnia na dzień i zaobserwował, że trądzik rozszerzył się wraz ze zwiększonym spożyciem czekolady . W innym badaniu z Australii osocze badano u uczestników po diecie z czekoladą lub bez. W rezultacie hiperinsulinemię poposiłkową (28% pacjentów) obserwowano u uczestników karmionych czekoladą, zwłaszcza u pacjentów, którzy spożywali mleko czekoladowe zamiast zwykłego mleka. Najwyższe poziomy odnotowano przy spożyciu mleka czekoladowego (o 48% więcej niż zwykłego) i gorzkiego w porównaniu z mlekiem zwykłym (o 13% więcej) . Inne badania wykazały, że aminokwasy występujące w czekoladzie (np. arginina, leucyna, fenyloalanina) są dość insulinotropowe . Czekolada zawiera również kofeinę, teobrominę, serotoninę, fenyloetyloaminę, trójglicerydy i kwasy tłuszczowe podobne do kannabinoidów, które indukują wydzielanie insuliny i insulinooporność . Spożycie czekolady jako część typowej zachodniej diety mogło odegrać rolę w wynikach naszych obecnych badań.
w rezultacie dieta może powodować trądzik poprzez metabolizm insuliny. Androgeny, estrogeny, progesteron, hormon wzrostu, insulina, IGF-1, hormon uwalniający kortykotropinę, hormon adrenokortykotropowy, melanokortyny i glikokortykoidy są związane z trądzikiem .
niektóre choroby przewlekłe wspierają związek między trądzikiem a metabolizmem insuliny. Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest jednym z nich, gdzie powszechnie obserwuje się otyłość, hiperinsulinemię, insulinooporność i hiperandrogenizm. Trądzik jest również częstym zjawiskiem u pacjentów z PCOS, podobnie jak wysoki poziom IGF-1 i androgenów. Zarówno insulina, jak i IGF indukują produkcję androgenów, jednocześnie hamując wątrobową syntezę globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG), dlatego biodostępność androgenów wzrasta. Comedogenne skutki IGF – 1 i wysoki poziom androgenów są uważane za odpowiedzialne za trądzik postrzegane w PCOS . Hiperinsulinemia zwiększa stężenie IGF-1 w surowicy i zmniejsza stężenie białka wiążącego insulinopodobny czynnik wzrostu 3 (IGFBP3) w surowicy. Te dwa czynniki bezpośrednio wpływają na proliferację i apoptozę keratynocytów . Insulinopodobny czynnik wzrostu może również stymulować niektóre czynniki komedogenne, takie jak androgeny, hormon wzrostu i glikokortykosteroidy .
leczenie takie jak akarboza i metformina zmniejsza wydzielanie insuliny i (lub) zwiększa wrażliwość na insulinę. Wykazano, że leki te zmniejszają poziom androgenów w surowicy i gonadotropin oraz poprawiają trądzik i hirsutyzm, cykl menstruacyjny, owulację i płodność w PCOS . Produkcja Sebum rozpoczyna się w okresie dojrzewania. Trądzik pojawia się po pierwsze, gdy insulina w osoczu, wskaźnik masy ciała (BMI), GH i IGF-1 stężenia zwiększają. Częstość występowania trądziku bardziej odpowiada poziomowi insuliny i IGF-1 niż poziomom androgenów w osoczu .
insulinooporność może wystąpić w różnych warunkach klinicznych, takich jak warunki fizjologiczne (np. dojrzewanie, ciąża, starość, brak aktywności fizycznej), jako efekt uboczny niektórych leków (np. kortykosteroidy, niektóre doustne środki antykoncepcyjne, leki moczopędne) lub jako objaw niektórych chorób (np. cukrzyca typu 2, choroby układu krążenia, samoistne nadciśnienie tętnicze, PCOS, bezalkoholowa stłuszczenie wątroby, niektóre nowotwory, zespół bezdechu sennego) . Biorąc pod uwagę, że średni wiek pacjentów włączonych do obecnego badania wynosił dziewiętnaście lat, jest mało prawdopodobne, aby te przewlekłe choroby kliniczne były przyczyną oporności na insulinę. Jest bardziej prawdopodobne, że ich nawyki żywieniowe spowodowały ich insulinooporność; jednak nawyki żywieniowe były badane tylko ustnie. W poprzednim badaniu badano korelację między typową zachodnią dietą a trądzikiem. Oceniono trzy Nie-zachodnie społeczeństwa (Papua-Nowa Gwinea, Indianie Paragwaju i tubylcy Wyspy Kitava). Trądziku nie obserwowano w tych populacjach, a ich diety były cytowane jako prawdopodobne wyjaśnienie. Ich dieta zawiera żywność o niższym indeksie glikemicznym w porównaniu z dietami zachodnimi . Zgodnie z tymi ustaleniami naukowcy zasugerowali, że spożycie węglowodanów, zwłaszcza w połączeniu z wysokim indeksem glikemicznym, może powodować nadmierne wydzielanie insuliny. W rezultacie insulina wpływa na rogowacenie pęcherzyków i wydzielanie łoju . Wyniki ostatnich badań przeprowadzonych przez Kaymak et al. sugerują, że indeks glikemiczny diety i poziom insuliny poposiłkowej nie odgrywają roli w patogenezie trądziku, jednak to badanie jest jedynym, który zaprzecza innym badaniom . Zwyczaje żywieniowe współczesnej ludności Tureckiej przypominają zwyczaje Zachodu. To podobieństwo jest wyższe u studentów ze względu na ich stosunkowo wysokie spożycie fast foodów. W naszym badaniu stężenie insuliny w surowicy i wartości indeksu HOMA-IR u pacjentów z ciężkim trądzikiem były wyższe niż w grupie kontrolnej. Jednym z powodów tego wyniku może być spożywanie diet o wysokim indeksie glikemicznym,a nasze badania potwierdzają większość badań, które wykazały pozytywny związek między dietą a insuliną i trądzikiem.
w naszym badaniu nie było różnicy między dwiema grupami pod względem BMI. Jednak Del Prete et al. niedawno dostarczył dowodów, że młodzi włoscy mężczyźni dotknięci trądzikiem mieli wysokie BMI i wykazywali insulinooporność . Trądzik jest również ważnym wskaźnikiem systemowo przedawkowanego sygnalizowania mTORC1, które powoduje odchylenie metaboliczne na drodze do poważnych chorób cywilizacyjnych napędzanych mTORC1, zwłaszcza otyłości, nadciśnienia tętniczego, insulinooporności, cukrzycy typu 2, raka i choroby Alzheimera . Sugeruje się więc, że powinniśmy nie tylko skupić się na leczeniu patologii skóry trądziku, ale powinniśmy docenić wielką szansę na interwencję dietetyczną .
w naszym badaniu wykorzystaliśmy indeks HOMA-IR do oceny insulinooporności. Indeks HOMA-IR był przyjętym wzorem do pomiaru insulinooporności od czasu jego pierwotnej publikacji przez Matthews et al. w 1985 roku . Istnieje wiele różnych metod opisujących wrażliwość na insulinę. Wśród innych modeli złotym standardem są metody euglycemic clamp i modified minimal model, ale są one używane do badań tylko dlatego, że są zbyt inwazyjne dla ogólnych badań epidemiologicznych . W rzeczywistości nie ma potrzeby dostępu dożylnego, doustny test tolerancji glukozy (OGTT) jest odpowiedni do oceny dużych populacji. Chociaż pomiary stężenia glukozy i insuliny na czczo są trudniejsze, OGTT ma minimalne ryzyko dla poszczególnych pacjentów . Jednak stosowanie OGTT w dużych populacjach jest ograniczone. Dlatego w badaniach populacyjnych zaleca się stosowanie takich metod, jak poziom insuliny na czczo, stosunek glukozy na czczo do insuliny (FGIR), ocena modelu homeostazy oporności na insulinę (HOMA-IR) i ilościowy wskaźnik check wrażliwości na insulinę (QUICKI). HOMA-IR jest często stosowanym parametrem w badaniach klinicznych .
chociaż ta zwalidowana metoda jest stosowana w wielu różnych krajach do oceny insulinooporności, punkty odcięcia różnią się w zależności od kraju . Ostatnio wartość odcięcia HOMA-IR została określona na 2,7 w brazylijskim badaniu, co jest tą samą wartością, która jest akceptowana zgodnie z tureckimi przewodnikami po zespole metabolicznym . W naszym badaniu zdecydowaliśmy się ocenić oporność na insulinę zgodnie z przewodnikami tureckiego zespołu metabolicznego, więc nasi pacjenci zostali zdiagnozowani jako oporność na insulinę zgodnie z wartością graniczną 2,7. W naszym badaniu zaobserwowaliśmy dodatnią korelację pomiędzy insulinoopornością a ciężkim trądzikiem pospolitym, ponieważ istniała bardzo istotna różnica pomiędzy pacjentami a grupami kontrolnymi pod względem wartości HOMA (p < 0,001; 2,87 ±2,56 vs 1,63 ±0,65).