Burning mouth syndrome (stomatodynia)

Introduction

a recent paper by a research group from the University of Kentucky has shed new light on the pathophysiology of burning mouth syndrome (BMS), an enigmatic disorder causing chronic pain of the intra-oral soft tissues.1 os investigadores utilizaram imagiologia por ressonância magnética funcional (fMRI) para mostrar que os doentes com BMS têm um padrão qualitativo e quantitativo específico de activação cerebral, conduzindo a uma hipo-actividade cerebral líquida. Os seus resultados sugerem que os doentes BMS podem ter uma dinâmica de rede cerebral diminuída essencial para a inibição descendente, levando a um controlo inibitório diminuído da experiência sensorial; como consequência, podem ter propriocepção intra-oral como dor ardente.Estes resultados podem ter relevância clínica significativa; a fisiopatologia da BMS tem sido mal compreendida, causando dificuldades no fornecimento de terapias eficazes. Mas o que é exactamente a BMS?

definição

BMS é sinónimo de estomatodinia, disestesia oral, glossodinia, glossopirose e estomatopirose. A International Association for the Study of Pain and International Headache Society A define como uma “entidade nosológica distinta”, incluindo “todas as formas de sensação de queimadura na boca, incluindo queixas descritas como sensação de picada ou dor, em associação com uma mucosa oral que parece clinicamente normal na ausência de doenças ou alterações locais ou sistémicas”.2-5 muitas perturbações sistémicas e locais podem causar uma sensação de ardor localizada na mucosa oral, mas a BMS idiopática “verdadeira” é definida como uma dor ardente na língua ou outra membrana mucosa oral na ausência de anomalias clínicas e laboratoriais.2-6 em resumo, o termo é aplicado aos pacientes com dor oral crônica ou sensação de queimadura na boca que parece ser clinicamente inexplicável, devido à ausência de lesões visíveis óbvias ou distúrbios sistêmicos relevantes.6

a dor de BMS é geralmente moderada a intensa, e como em outras síndromes de dor crônica, associada a ruptura das relações sociais normais dos pacientes.7,,8 Duas revisões recentes, com base em diferentes populações selecionadas e critérios de inclusão, relataram que a BMS prevalência pode variar de 0,7% para 4,6%,9 sugerindo que pode haver milhões de pessoas com esta condição, levando a um significativo ônus social e econômico. Contudo, os dados epidemiológicos da BMS devem ser lidos com precaução. Raramente foram adoptados critérios de diagnóstico rigorosos e, dado o elevado número de diferentes perturbações locais e sistémicas potencialmente causadoras de sensação de queimadura na boca, isso pode ter levado a uma sobrestimação da prevalência de BMS.

características dos doentes

BMS parece ser mais prevalente em mulheres de meia idade e mais velhas (média de 50-60 anos), com uma relação entre mulheres e homens variando de 3:1 a 16:1, 9-11 os seus mecanismos patogenéticos e factores etiológicos são em grande parte desconhecidos. Alguns pesquisadores têm sugerido que a doença pode ser uma manifestação de somatização,10,,12-14, enquanto outros relataram que para ser mais estreitamente relacionados com a dor neuropática que somatoform síndromes de dor crônica.15-18 A maioria dos estudos têm revelado uma variedade de características psicossociais e transtornos de personalidade na BMS pacientes, tais como alexithymic traços, cancerophobia, somatização, obsessão-compulsão, sensibilidade pessoal, hostilidade, psychoticism, e o isolamento social,7-13,,19-21 bem como significativamente maior adversos precoces experiências de vida e maior média de pontuação para a ansiedade e depressão, em comparação com controles adequados.19-21 no entanto, como com outras síndromes de dor crônica, estes achados não distinguem entre causa e efeito.estudos neurofisiológicos e imagiológicos sugerem que uma disfunção da via dopaminérgica nigrostriatal pode desempenhar um papel na fisiopatologia da BMS.15-17 também foi sugerido que a BMS pode representar uma forma de fantasma da dor oral devido a danos nas vias gustativas (por exemplo, nervo timpani) que interagem com o sistema somatossensorial da língua, e que os sintomas particularmente intensos ocorrem em indivíduos geneticamente predispostos definidos como “supertasters”.Mais recentemente,um estudo de um pequeno grupo de doentes com BMS encontrou uma menor densidade de fibras nervosas epiteliais e degeneração axonal na biópsia nos dois terços anteriores da língua, 18 sugerindo que a BMS é causada por uma neuropatia sensorial trigeminal de pequenas fibras. Em geral, estes achados parecem destacar um mecanismo neuropático periférico e / ou central,1 mas é improvável que clarifique definitivamente a natureza da síndrome. Semelhante neurotransmissor alterações são vistas em condições psiquiátricas, tais como depressão,23 e dopaminérgico funcionamento em ambos os nigrostriatal e mesolimbic dopamina caminhos tem sido mostrado para ser melhorada pela resposta placebo, indicando que o estado psicológico de crença e expectativa positiva pode influenciar fortemente a dopamina funcionamento em ambos os dorsal e ventral striatums.24, 25

a questão da patogênese psicológica vs. orgânica tem sido contestada em muitos distúrbios da dor crônica, incluindo BMS. Com o benefício das técnicas moleculares e de imagiologia, entretanto, um corpo crescente de evidências sugere que anomalias do sistema nervoso central e/ou periférico estão presentes em pacientes com sintomas crônicos que foram tradicionalmente classificados como funcionais, psicossomáticos ou clinicamente inexplicáveis. Por conseguinte, embora a causa e a patogénese da BMS continuem a ser desconhecidas, a questão de saber se a BMS deve ser considerada uma doença neuropática ou uma perturbação da dor somatoforme está a perder relevância, uma vez que é provável que as alterações psicológicas e os sintomas físicos sejam considerados expressões da mesma anomalia patológica do SNC.6 os resultados de Albuquerque et al. parecem apoiar este conceito, pois padrões de ativação cerebral semelhantes aos encontrados nos pacientes BMS também estão implicados no processamento da ansiedade e outros níveis de angústia psicológica.1 outros aspectos desta investigação necessitarão de ser clarificados em estudos futuros. Por exemplo, > 50% dos doentes estudados por Albuquerque et al. tinha nível de dor no valor mais baixo para definir a dor como causa de decrementos significativos na qualidade de vida,26 e não se sabe se isso pode explicar padrões específicos de IRM. O estudo também se destinou principalmente a observar alterações nos padrões de actividade cerebral em doentes com BMS, e não tentou investigar a sua etiologia. Mesmo se distintas alterações em sistema nervoso central, incluindo a redução de ativação, geralmente ocorrem como conseqüência de dor contínua (sensibilização central), também tem sido sugerido que a perda da função em ordem decrescente de inibidores serotoninérgicos e noradrenérgico caminhos podem causar, ou pelo menos contribuir para a dor crónica (explicando a eficácia de serotonina e noradrenalina, a re-absorção de bloqueio de antidepressivos em algumas síndromes de dor neuropática).27, 28 futuros estudos devem esclarecer se a disfunção cortical é diretamente responsável por alguns tipos de dor crônica (facial), como os achados de Albuquerque et al. e outros parecem sugerir.Nas últimas duas décadas, foram propostas várias terapêuticas diferentes para a BMS, incluindo benzodiazepinas, antidepressivos tricíclicos, gabapentina, trazodona, inibidores selectivos da recaptação da serotonina (ISRSs), amisulprida, capsaicina, ácido alfa-lipóico e Terapia Cognitiva Comportamental.4,7, 29 foram notificados resultados variáveis, imprevisíveis e muitas vezes desencorajadores, levando à impressão de que a terapia BMS é sempre difícil, muitas vezes mal sucedida e raramente completamente eficaz.6, 7 a baixa qualidade metodológica de muitos estudos relevantes levou alguns autores a concluir que, até à data, há pouca evidência de pesquisa para fornecer uma demonstração clara e conclusiva de qualquer intervenção e tratamento eficazes para os doentes de BMS.4, 29 No entanto, mesmo que a maioria dos estudos disponíveis representem a forma mais fraca de evidência, podem ser considerados relevantes, uma vez que não estão disponíveis dados de investigação de elevada qualidade.É evidente que outros estudos de alta qualidade são necessários para fornecer um suporte comprovado para a utilização destes tratamentos. Recentemente, um estudo multicêntrico, randomizado,duplamente cego descobriu que a administração tópica de clonazepam melhorou os sintomas em dois terços de um grupo com BMS, 31 confirmando os resultados relatados por ensaios abertos anteriores.32, 33

Este é um passo na direção certa, mas poucos dados consistentes de ensaios suportam qualquer intervenção particular. BMS continua a ser uma condição fascinante se mal compreendida, caracterizada por definições variáveis, múltiplas causas propostas, e em grande parte evidência anedótica de tratamento. Embora pareça provável que tanto a neuropatia como a psicologia desempenhem papéis importantes na BMS, são necessários mais estudos bem planeados sobre a etiopatogénese e intervenções terapêuticas.