Dermatologia & Cosmetologia

Epidemiologia varia de acordo com a região, mudanças no estilo de vida, estado nutricional, baixo nível socioeconômico, falta de higiene, a mobilidade da população (migração ou de imigração), e nos últimos anos, em mulheres tem sido associada com a idade pós-menopausa e a gravidez.6 é importante mencionar que o padrão etiológico pode mudar ao longo do tempo, como tem acontecido nos últimos 30 anos.7 as idades mais afectadas situam-se entre 3 e 7 anos.5 em todo o mundo, os agentes mais frequentes são M. canis e T. tonsurans, o último com maior difusão.8 Microsporum gypseum destaca-se entre os agentes pouco frequentes em todo o mundo.9

no México, a variedade seca de capite de tinea está presente em 90% dos casos e o inflamatório em 10%; em 80% dos casos, M. canis é isolado, e em menos de 1% M. gypseum.10 casos em adultos são raros, explicados pelas propriedades antifúngicas do sebo do couro cabeludo.11 crianças e prepuberes estão predispostos porque a falta de sebum, rica em ácidos graxos e um pH ácido, que facilita a colonização e infecção por dermatófitos. O cabelo curto também tem sido associado com maior incidência, uma vez que os esporos têm um acesso mais fácil ao couro cabeludo.A imunossupressão é um fator predisponente causado por processos oncológicos (leucemia), crônicos-degenerativos (Diabetes mellitus, anemia, etc.), imunosenescência devida a idosos, transplante de órgãos e uso de medicamentos imunossupressores.Os imunossupressores podem interferir com a produção capilar e a força do veio, permitindo a colonização 5. Os glucocorticóides alteram a hipersensibilidade de tipo retardado e geram uma resposta que aumenta a cronicidade da doença.A Capite Tinea é pouco frequente em doentes com VIH, devido ao aumento da colonização por Malassezia spp que inibe competitivamente a colonização por dermatófitos.No México, M. canis e T. tonsurans são os agentes etiológicos mais prevalentes, em comparação com os Estados Unidos, onde T. tonsurans prevalece.5 m. gypseum é a dermatofita geófila mais comum, é muito frequente nas mãos e pouco frequente na cabeça; é adquirida por exposição e contato com áreas da pele expostas ao ar livre ou ao solo.12 a sua IDENTIFICAÇÃO é mais rápida e precisa através do uso de PCR, mas a análise micológica também é importante.13 a pele tem mecanismos de defesa inatos que impedem o crescimento de dermatófitos (destruição local por neutrófilos e macrófagos em 60% e 20%, respectivamente, presença de B-defensinas, catelicidina LL-37m e dermicidina. No couro cabeludo ácidos gordos poli-insaturados de cadeia média também desempenham um papel protector.se algum destes factores de protecção for alterado, a pele é propensa a infecções. Primeiro há uma transferência fúngica do ambiente, depois há uma invasão da pele ou folículos capilares de artrospores que aderem aos queratinócitos em um tempo médio de 2-3 horas, e ao mesmo tempo produção de enzimas proteolíticas. Resultando num processo inflamatório não-inflamatório ou grave.8 Quando um conídio atinge o couro cabeludo, desenvolve um micélio que cresce, atinge o pêndulo do cabelo, desce em seu revestimento córneo e penetra o cabelo; ele desce através do bulbo do cabelo para a área keratinizada conhecida como linha Adams. O pilar não afetado papila continua a elaborar o cabelo que cresce normalmente, mas emerge parasitado, e, portanto, perde sua estrutura normal e quebra alguns milímetros da superfície cutânea.1

de Acordo com o padrão de invasão fúngica, ele pode ser classificado como um endothrix, com 2 variedades (trichophytic e favic), e a ecto-endothrix tipo com 3varieties–microsporic, microide, e megasporada. Isto depende das manifestações clínicas, bem como da quantidade de inóculo e do estado imunológico do doente. A tabela seguinte mostra o tipo de invasão, sua descrição, o agente associado mais frequente, as manifestações clínicas e o exame cutâneo da lâmpada de madeira (Tabela 1).

Type of invasion

Description

Frequent agent

Clinic

Wood’s light

Ectothrix

The hair shaft is invaded at the level of mid-follicle. The

Microsporum

Gray patch with circular alopecia and scale. Inflammation and rupture of the follicles 2-3mm above the skin.

Fluorescence.

intrapilary hyphae grow down towards the bulb of

the hair.

Endothrix

Spores inside the hair shaft.

T. tonsurans, T. soudanese and members of T. rubrum and T. violaceum.

Hairs broken at the level of the skin (black points).

No fluoresce.

Favus

traços amarelados no córtex capilar que contêm hifas formando uma crosta com escamas brancas.

T. schoenleinii.

espaços de Ar nos folículos pilosos (a presença de hifas que formam grupos na sua entrada para a epiderme). Cabelos com menos danos do que os dois primeiros tipos, e pode continuar a crescer em comprimento.

variável.

hifas e bolhas de ar no interior da haste capilar.

Tabela 1 Tinea capitis: tipos de invasão

Clínico clasification depende do agente etiológico, o estado imunológico do hospedeiro, o tipo de invasão, e o grau de inflamação (inflamatórias e não-inflamatórias). Na apresentação inflamatória existem placas suaves cobertas de pelos partidos e pústulas, que são classificadas em 6subpostos (Quadro 2). Na apresentação não-inflamatória há floculação, queda de cabelo e seborréia; ectothix é apresentado com manchas de alopecia Circunscritas.8 a característica comum entre as diferentes etiologias é a perda variável de cabelo com algum grau de inflamação. O prurido pode estar presente; a perda de cabelo (com ou sem fractura) e a escala (focal ou difusa) são os sinais mais representativos.A presença de linfadenopatias cervicais e suboccipitais pode guiar o diagnóstico.5

Type of inflammatory tinea

Characteristics

Pustular

Irregular alopecia and scattered pustules or low-grade folliculitis

Favus

Erythema around the hair follicles and scarring alopecia

Majocchi granuloma

Papular or nodular lesions on the face or extremities

Mycetoma

Nodular lesions that overlap with erythematous and scaly placas, sinusoidal de censitários com drenagem purulenta e pseudo alopecia

Scutula

crostas Amareladas com a perda de cabelo e cicatrizes, também pode envolver a pele e as unhas

kerion

Normalmente lesão solitária, frequentes na área occipital do couro cabeludo, embora elas podem ser múltiplas, dolorosas, com endurecida placas que comece a seco lesões com escala e os cabelos curtos. Depende do estado imunológico do hospedeiro, geralmente se resolve em 8 semanas com tratamento

Tabela 2 Tipos de Inflamatórias dermatophytic infecções

O espectro da doença varia de alguns quebrados os cabelos com escalas pequenas, muito dolorosos inflamatórios placa com descarga purulenta e a presença de lymphadenopathies (Kerion).8 pode haver perda de cabelo extensa e desigual, com cicatrizes e atrofia. Infecção bacteriana secundária é frequente. Algumas características foram encontradas dependendo da etiologia, mas não são consideradas específicas. Na infecção por M. canis, há uma grande inflamação e prurido; em T. tonsurans e T. violaceum há o mínimo de inflamação com a perda de cabelo em vários patches com poucas escalas e presença de cravos; em T. verrucosum ou T. mentagrophytes, um doloroso tumor com a inflamação e a linfadenopatia pode estar presente.8 o diagnóstico baseia-se principalmente na suspeita clínica, mas existem vários auxiliares de diagnóstico, tais como dermoscopia, microscopia direta, cultura e exame cutâneo de lâmpada de madeira John et al. Propor os critérios de diagnóstico que são apresentados nos seguintes quadros (quadros 3-5).

Major citeria

Minor criteria

Tenderness to touch

Dermatophytid reaction

Alopecia surrounding the lesion

Regional lymphadenopathy

Numerous pustules and purulent drainage

Short hairs on dermoscopy

Scaling at the lesion

Boggy plaques

Clear dermarcation of borders

Overlying erythema

Pruritus

Table 3 Major and minor criteria for diagnosis of Inflammatory tinea capitis (Modified from John A6)

Grade

Clinic

Histology

Description

Eritematosas placa coberta por algumas pústulas, a maioria dos cabelos estão em fase catágena

foliculite Supurativa

Inflamatória perifollicular se infiltrar com spongiosis e infiltrado neutrofílico, linfócitos e células plasmáticas, onde a maioria dos folículos estão na fase catágena.

Pústulas e papukes sobrejacente placa eritematosa; escala na periferia da placa bacteriana, alguns interrompido hai follickes

com Foliculite supurativa dermatite

infiltrado Neutrofílico e perifolicular infiltrado inflamatório, com plasma, células, os linfócitos, e a maioria dos folículos estão na fase catágena e telógena fase. Apenas poucos folículos são afectados.

Pustules, papules, scaling and erythema, with or without vesicles and alopecic areas

Folliculitis with granulomatous and suppurative dermatitis

Suppuration and granulomatous dermatitis, with neutrophilic infiltrate, lymphocytes, plasma-cells and granulomatous reaction. There is decreased number of hair follicles.

Pustules, scale, erythema; infiltração inflamatória de neutrófilos, linfócitos e células plasmáticas com formação de granuloma, aumento do número de fibras de colagénio, e perda de folículos capilares consistentes com cicatrizes. alopecia.

Table 4 Severity scale, clinic, histology, and description (Modified from John A6)

Antifungal agent

Children (FDA approved)

Adults (FDA approved)

Children (British Association of Dermatologists Guidelines)

Terbinafine

<25Kg, 125 mg/day

250mg/day, 4-6weeks

150mg/day, 4weeks

25-35Kg, 187.5 mg/day

>35 Kg, 250 mg/day

Fluconazole

3 to 5mg/kg/day

50mg/day, 4-7weeks or 150mg/week, 4-8weeks

150mf/week, 4weeks

Itraconazole

3-5mg/kg/day

100-200mg/day, 4weeks

100mf/day, 4weeks

Griseofulvin

125-250mg/kg/day

200-300mg/day, 8weeks

ultramicronize

Tabela 5 Tratamento aprovado antifúngicos orais para o tratamento da tinea capitis. Recomendações posológicas (modificado a partir de Gupta AK 8)

a utilização de dermoscopia na dirofilariose da cabeça (tricoscopia) está a tornar-se mais frequente, porque é um método de diagnóstico rápido.O padrão de pêlos em Coma é clássico em endotrix e parasitização ectothrix.; há achados não específicos como pontos negros, cabelos quebrados e zig-zag, bem como cabelos código morse. A dermoscopia também nos apóia no diagnóstico diferencial entre a capite de tinea e a alopecia areata, esta última é caracterizada por manchas amarelas, pelos de exclamação e pelos curtos.8 o exame cutâneo da lâmpada de madeira é útil, uma vez que fornece orientações para a identificação do microrganismo envolvido; será negativo no tinea trichophytic‒com excepção do T. schoenleinii, porque a infecção é endothrix, não produz a característica amarelo-esverdeado de fluorescência observado com organismos que causam a ecto-endothrix parasitismo como o M. canis (exposições fluorescência verde), e na tinea capitis favosa (exposições fraco azul de fluorescência).5

exame microscópico Direto é realizado adicionando KOH + dimetilsulfóxido (DMSO) ou clorazol preto e aos cabelos partidos. John, Schwartz e Janniger propuseram os seguintes critérios principais e menores para o diagnóstico de kérion: maior: ternura, alopecia, escala, pústulas e drenagem purulenta; critérios menores: reacção dermatofitida, linfadenopatia, vírgula ou saca-rolhas, placas de boggy, dermarcação clara das fronteiras e eritema periférico e prurido.5

a cultura da lesão é realizada na ágar Sabouraud. É considerado o padrão-ouro para confirmar o diagnóstico e o agente etiológico, com um tempo de crescimento médio de 2 semanas (com exceção de T. verrucosum, que requer 3 semanas). O uso da reação em cadeia da polimerase (PCR) otimizou o tempo de espera, reportando resultados em 1 dia em comparação com as culturas.8 é considerado um método confiável e proporciona melhores resultados do que o uso de culturas, pois permite diagnósticos mais precisos ao identificar o agente etiológico ou fazer diagnósticos diferenciais em apresentações clínicas semelhantes. Além disso, permitiu que Trichophyton, Epidermophyton, Nannizzia, Microsporum fossem classificados na árvore taxonômica multilocus.O estudo histológico é útil em doentes com culturas negativas, revelando esporos ao redor do folículo piloso e hifas no interior do folículo. Há uma infiltração inflamatória na derme com células gigantes e destruição de folículos. A coloração periódica do ácido Schiff (PAS) pode confirmar o diagnóstico de Querion (infiltração neutrofílica e granulomatosa nos estágios iniciais e cicatriz fibrótica nos últimos); os 4 tipos histológicos são apresentados na (Tabela 5) (Tabela 4), Arenas et al., 16 conduziu um estudo de achados histopatológicos e micológicos em 19 crianças com tinea inflamatória. No estudo micológico constatou-se que os agentes etiológicos mais frequentes eram M. canis (32%), T. mentagrofytes (27%), T. tonsurans (21%), T.os resultados histopatológicos de

foram: foliculite supurativa (11%), foliculite supurativa com dermatite supurativa (37%), foliculite supurativa com dermatite supurativa (37%), foliculite supurativa com dermatite supurativa e granulomatosa (26%), e dermatite supurativa e granulomatosa com foliculite com dermatite fibrosante (26%). No estudo histopatológico, 65% dos casos apresentavam estruturas fúngicas manchadas com manchas de PAS e Gromori-Grocott.16

Differntial diagnóstico inclui várias condições que são capazes de causar alopecia e inflamação do couro cabeludo, os mais importantes são a alopecia areata (sem alterações epidérmicas, de exclamação iacs; sem crostas, inflamação, ou pústulas), dermatite atópica (história pessoal ou familiar de asma, febre, pele sensível; geralmente sem linfadenopatia; geralmente não há alopecia), bacterianas do couro cabeludo abscesso (dolorosa ao toque, sem áreas de alopecia), psoríase (história familiar de psoríase; escala de cinza ou prata; outro envolvimento Sistémico), dermatite seborréica (escala de gordura sem alopecia ou linfadenopatia) e tricotilomania (nenhuma escala e o comprimento dos pêlos é variável).O objectivo de um tratamento bem sucedido baseia-se no alívio dos sintomas, na evidência de melhoria clínica, na erradicação do processo micológico e na prevenção da transmissão. O tratamento pode ser oral e / ou tópico.7 Para erradicar a tinea capitis, oral terapia antifungal é essencial–exceto para crianças, especialmente em cursos de curta duração de infecções que são administrados por via tópica–o tratamento de escolha é Griseofulvina, pois é fungistatic (inhible a síntese de ácidos nucleicos e interrompe a divisão celular) e anti-inflamatória. A sua absorção e biosabilidade melhoram com a ingestão de alimentos gordos.

a griseofulvina Oral tem uma taxa de eficácia mais elevada (88-100%) comparativamente à terbinafina (34, 4-36, 5%), embora ambos os fármacos dependam da dermatofite envolvida. A terbinafina tem uma maior taxa de cura (47,7-56.1%) Para A T. tonsurans em comparação com a griseofulvina (23, 8% – 30, 6%). O itraconazol e o fluconazol não são aprovados pela FDA para o tratamento da dirofilariose inflamatória da cabeça e o seu uso é sugerido em doentes com evidência de imunossupressão ou micose sistémica.15 o tempo para alcançar uma cura completa varia. A terbinafina tem uma taxa de cura mais baixa em comparação com a griseofulvina (4 vs 8 semanas). O tratamento a curto prazo é preferível para evitar a não conformidade do doente.7 Chen et al.Realizou uma terapêutica antifúngica sistémica da capite de tinea em crianças e concluiu que novos tratamentos como a terbinafina, o itraconazol e o fluconazol têm efeitos semelhantes aos da griseofulvina em crianças com tinea trichosporic da cabeça, enquanto o cetoconazol pode ser menos eficaz do que a griseofulvina.15 as novas provas sugerem que a terbinafina é mais eficaz do que a griseofulvina em crianças com T. tonsurans; no entanto, em crianças com Microsporum infecções sugere-se que o efeito da griseofulvina é melhor do que terbinafina, mas também o itraconazol é uma opção melhor para microsporic infecções do scalp6 não Existe nenhuma evidência significativa entre o uso de 4 vs 8 semanas de griseofulvina. Nem todos os tratamentos para a capite tinea estão disponíveis em formulações pediátricas, mas todos têm um perfil de segurança razoável15 (Tabela 5).o tratamento tópico com champô antifúngico pode ser utilizado em combinação com a terapêutica antifúngica oral como medida preventiva para evitar portadores assintomáticos, diminuir o prurido e melhorar a aparência. Os mais usados são sulfeto de selênio 1% (metal pesado, diminui o número de esporos, mas com mau cheiro), iodo de povidona, ciclopirox 1% (Hidroxipiridona que inibe a degradação dos peróxidos nos fungos), os dois últimos não mostraram diferenças na taxa de cura duas vezes por semana.7 usando compressas úmidas pode ser útil para eliminar exsudados.8

em formas graves, esteróides orais podem ser usados para diminuir a resposta inflamatória. A transmissão de capite de tinea deve-se ao contato direto com pacientes infectados, animais ou portadores assintomáticos (especialmente T. tonsurans). Objetos como pincéis e chapéus devem ser para uso pessoal. As crianças podem frequentar livremente a escola após 10 dias do início do tratamento oral para evitar o contágio.7

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