fluoroacetato de sódio foi introduzido como rodenticida nos EUA em 1946. No entanto, a sua eficácia considerável contra as espécies-alvo é compensada por uma toxicidade comparável para outros mamíferos e, em menor medida, as aves e a sua utilização como rodenticida geral foi, por conseguinte, severamente reduzida até 1990. Atualmente, o fluoroacetato de sódio é licenciado nos EUA para uso contra coiotes, que se alimentam de ovelhas e cabras, e na Austrália e Nova Zelândia para matar espécies introduzidas indesejadas. A toxicidade extrema do fluoroacetato para mamíferos e insetos deriva de sua semelhança com o acetato, que tem um papel fundamental no metabolismo celular. O fluoroacetato combina-se com a coenzima A (CoA-SH) para formar a fluoroacetil CoA, que pode substituir a acetil CoA no ciclo do ácido tricarboxílico e reage com a citrato sintase para produzir fluorocitrato, um metabolito do qual se liga muito firmemente à aconitase, interrompendo assim o ciclo. Muitas das características do envenenamento por fluoroacetato são, portanto, em grande parte, consequências diretas e indiretas do metabolismo oxidativo deficiente. A produção de energia é reduzida e os intermediários do ciclo do ácido tricarboxílico subsequente ao citrato são esgotados. Entre estes está o oxoglutarato, um precursor do glutamato, que não é apenas um neurotransmissor excitatório no SNC, mas também é necessário para a remoção eficiente do amoníaco através do ciclo da ureia. O aumento das concentrações de amoníaco pode contribuir para a incidência de crises. O glutamato também é necessário para a síntese de glutamina e a depleção de glutamina tem sido observada no cérebro de roedores envenenados por fluoroacetato. A redução do metabolismo oxidativo celular contribui para uma acidose láctica. A incapacidade de oxidar ácidos gordos através do ciclo do ácido tricarboxílico conduz à acumulação do corpo de cetona e à deterioração da acidose. A depleção do trifosfato de adenosina (ATP) resulta na inibição de altas reacções consumidoras de energia, tais como a gluconeogénese. O envenenamento por fluoroacetato está associado à acumulação de citrato em vários tecidos, incluindo o cérebro. O fluoreto libertado do fluoroacetato, citrato e fluorocitrato são quelantes de cálcio e existem dados tanto animais como clínicos que sustentam a hipocalcemia como mecanismo de toxicidade do fluoroacetato. No entanto, os dados disponíveis sugerem que o componente de fluoreto não contribui. Intoxicação aguda com fluoroacetato de sódio é pouco frequente. A ingestão é a principal via pela qual ocorre o envenenamento. Náuseas, vómitos e dor abdominal são frequentes no período de 1 hora após a ingestão. Suores, apreensões, confusão e agitação seguem-se. Foram notificadas arritmias supraventriculares e ventriculares e são frequentes alterações não específicas da onda T e ST, o QTc pode ser prolongado e pode desenvolver – se hipotensão. As convulsões são a principal característica neurológica. O Coma pode persistir por vários dias. Embora vários antídotos possíveis tenham sido investigados, eles são de valor não comprovado em seres humanos. O tratamento imediato, e provavelmente apenas, do envenenamento por fluoroacetato é, portanto, favorável, incluindo a correcção da hipocalcemia.