HFA queimaduras são incomuns, mas a única entre os queimaduras químicas que podem causar visualmente leves queimaduras com significativo de tecidos profundos ferimentos e toxicidade sistêmica através de uma variedade de mecanismos. A maioria da literatura médica que discute estas queimaduras é derivada de relatórios de casos, pequenas séries de casos, estudos em animais, e evidências anedóticas .
HFA tem múltiplos mecanismos de lesão (Quadro 1), Levando a uma ampla gama de apresentações. Em concentrações suficientemente elevadas, o HFA liberta iões de hidrogénio, levando à destruição visível dos tecidos, semelhante a outras queimaduras ácidas . No entanto, a maioria das queimaduras de HFA são de baixa concentração, e não apresentam destruição corrosiva imediata, e também pode não ter dor imediata . Em concentrações mais baixas, o HFA é lipofílico, levando a lesões tecidulares profundas devido à necrose da liquefação. Uma vez que os iões fluoreto se dissociam, são facilmente absorvidos pela corrente sanguínea. Estes íons podem então ligar-se a catiões de cálcio e magnésio, conduzindo a concentrações séricas diminuídas e aos efeitos sistémicos associados . A hipocalcemia está associada com dormência perioral, parestesias, cãibras musculares, fraqueza focal ou generalizada, e irritabilidade neuromuscular periférica que se manifesta como tetania. A depleção do cálcio causa inibição da bomba ATPase de potássio de sódio, o que resulta na permeabilidade da membrana celular do potássio, conduzindo a hipercaliemia .
Mechanism | Effects |
Caustic injury | Hydrogen ion release results in visible tissue destruction, ulceration, and necrosis upon contact. Most pronounced at higher HFA concentrations. |
Liquefaction necrosis | Fluoride ion travels to deeper layers of skin, destroying nerves, blood vessels, and soft tissue. |
Chelation | Fluoride ion binds to calcium and magnesium, resulting in hypocalcemia and hypomagnesemia, respectively. Together these lead to hyperkalemia. Electrolyte imbalances lead to cardiac dysrhythmias. |
Table1: Mechanisms of action of hydrofluoric acid (HFA)
Hypomagnesemia is associated with neuromuscular excitability and cardiac dysrhythmias. ECG abnormalities that can occur include prolonged QTc (from hypocalcemia), QRS widening (from hyperkalemia), polymorphic ventricular tachycardia (from hypomagnesemia), and T-wave elevation . Estas disritmias cardíacas colocam os doentes expostos à HFA em risco de morte cardíaca súbita .os sintomas cutâneos estão directamente relacionados com a concentração ácida. Concentrações superiores a 50% podem causar dor latejante imediata, com descoloração esbranquiçada da pele e vesículas rodeadas por uma erupção eritematosa.Estes eventualmente se transformam em bolhas contendo tecido necrótico . Caso a queimadura afecte as mãos ou os dedos, redução da actividade motora, diminuição da sensibilidade e até mesmo isquemia pode resultar de vasospasmo arterial . Mais soluções diluídas (concentrações que variam de 20% a 50%) também causam lesões significativas; no entanto, os sintomas podem ser retardados Até oito horas . Concentrações mais baixas (abaixo de 20% HFA) produzem sintomas que tendem a ser retardados de 12 horas até vários dias após a exposição, sem dor imediata . A característica “dor fora de proporção ao exame” que estas queimaduras são conhecidas é devido à hipocalcemia neural local causando inadimplência neuronal resultando em dor neuropática.
a toxicidade sistémica está associada a quaisquer queimaduras.>50% de concentração e exposição a> 5% da área total da superfície corporal, independentemente da concentração . Para além dos desequilíbrios electrolíticos e disritmias cardíacas acima referidos, um excesso de iões fluoreto pode levar a disfunção renal, insuficiência e Necrose cortical renal .o tratamento inicial das queimaduras por HFA começa com uma avaliação rápida da circulação respiratória, remoção de vestuário contaminado e duplo ensacamento destes artigos contaminados para evitar a exposição secundária (Figura 1).
Figura 1:Gestão de ácido fluorídrico queimaduras
Os objectivos do tratamento são as seguintes: (1) pele de superfície ou descontaminação; (2) a neutralização do íon fluoreto; e (3) minimização contínua HFA absorção. A descontaminação é realizada através de irrigação com quantidades abundantes de água, solução salina ou solução de sabão (pH 8 ou superior). O gelo pode ser aplicado na parte afectada para produzir vasoconstrição e desaceleração do transporte de HFA para a corrente sanguínea .os agentes neutralizantes incluem CaG, cloreto de benzalcónio, polietilenoglicol, óxido de magnésio ou Hexafluorina® (Prevor, Nesles-la-Vallée, França) . CaG é o principal agente neutralizante utilizado e vem em uma variedade de formulações (solução, gel, ou pomada) . Uma solução de CaG a 10% ou 0.13% de cloreto de benzalcónio pode ser utilizado para imersão de partes do corpo (excluindo a face) ou para comprimentos de absorção. Em forma de gel, 2,5% de gel de CaG é friccionado na área afetada durante 15-30 minutos usando luvas resistentes a HFA. O cálcio é utilizado para se ligar a iões fluoreto livres, formando sais insolúveis. Uma vez que o sal se forma, o gel fica branco. Deve ser limpo e re-aplicado várias vezes para atenuar os danos causados pelos iões fluoreto . Hexafluorina é uma solução proprietária desenvolvida especificamente para queimaduras de HFA. Absorve simultaneamente iões ácidos (h+) e iões fluoreto (F-). Seu poder quelante é aproximadamente 100 vezes maior que o de CaG .
A dor é um achado importante – a falta de dor é o objectivo para o tratamento. Como tal, os analgésicos devem ser utilizados com precaução . Geralmente acetaminofeno e analgésicos não esteróides são razoáveis. Durante todo o tratamento, os eletrólitos do paciente precisam ser monitorados. A equipe de saúde precisa monitorar os eletrólitos do paciente, e hipercaliemia correta, hipocalcemia e hipomagnesemia como clinicamente indicado.