Micrografo de uma glomerulonefrite pós-infecciosa. Biopsia aos rins. Mancha PAS.
Nefrologia 
a Hipertensão
Causado por bactérias Streptococcus
biópsia Renal, Complementam o perfil
Baixo teor de sódio da dieta, a pressão Arterial de gestão
1,5 milhões (2015)
Aguda, glomerulonefrite proliferativa é uma doença dos pequenos vasos sanguíneos dos rins. É uma complicação comum de infecções bacterianas, tipicamente infecção da pele por bactérias Streptococcus tipos 12, 4 e 1 (impetigo), mas também após faringite estreptocócica, para a qual também é conhecido como glomerulonefrite pós-infetícia (PIGN) ou glomerulonefrite pós-estreptocócica (PSGN). Pode ser um fator de risco para a albuminúria futura. Em adultos, os sinais e sintomas de infecção podem ainda estar presentes no momento em que os problemas de rins se desenvolvem, e os Termos de infecção relacionados com glomerulonefrite ou infecção bacteriana relacionada com glomerulonefrite também são usados. A glomerulonefrite aguda resultou em 19 mil mortes em 2013, menos de 24 mil mortes em 1990 em todo o mundo.
Sinais e sintomas
Entre os sinais e sintomas da aguda, glomerulonefrite proliferativa são os seguintes:
- Hematúria
- Oligúria
- Edema
- Hipertensão
- Febre (dor de cabeça, mal-estar, anorexia, náuseas.)
Faz com
Aguda, glomerulonefrite proliferativa (pós-estreptocócica glomerulonefrite) é causada por uma infecção com bactérias streptococcus, geralmente três semanas após a infecção, geralmente, da faringe ou a pele, tendo em conta o tempo necessário para levantar anticorpos e proteínas do complemento. A infecção causa vasos sanguíneos nos rins para desenvolver inflamação, o que dificulta a capacidade dos órgãos renais para filtrar a urina. Glomerulonefrite proliferativa aguda ocorre mais frequentemente em crianças.
Fisiopatologia
a fisiopatologia desta doença é consistente com um mecanismo mediado por imunocomplexos, uma reacção de hipersensibilidade tipo III. Esta desordem produz proteínas que têm diferentes determinantes antigênicos, que por sua vez têm uma afinidade para os locais no glomérulo. Assim que a ligação ocorre ao glomerulus, através da interação com a propedina, o complemento é ativado. A fixação do complemento causa a geração de mediadores inflamatórios adicionais.a activação do complemento é muito importante na glomerulonefrite proliferativa aguda. Aparentemente, as proteínas de ligação da imunoglobulina (Ig) ligam-se ao C4BP. Proteínas reguladoras complementares (FH e FHL-1), podem ser removidas pelo SpeB, e, portanto, conter o recrutamento de FH e FHL-1 no processo de infecção.
o Diagnóstico
podem ser utilizados os seguintes métodos de diagnóstico para glomerulonefrite proliferativa aguda:estudos de imagem estudos de química sanguínea clinicamente, é diagnosticada glomerulonefrite proliferativa aguda após diagnóstico diferencial entre (e, em última análise, diagnóstico de) impetigo estafilocócico e estreptocócico. Serologicamente, os marcadores de diagnóstico podem ser testados; especificamente, o teste de streptozyme é utilizado e mede múltiplos anticorpos estreptocócicos: Antiestreptolisina, anti-hialuronidase, antiestretokinase, antinicotinamida-adenina dinucleotidase e anticorpos anti-DNAse B.
o diagnóstico Diferencial
O diagnóstico diferencial da aguda proliferativa glomerulonephritisis é baseado no seguinte:
- Causas de glomerulonefrite aguda:
- Nefropatia IgA
- nefrite lúpica
- Tipo 1 membranoproliferative glomerulonefrite
- endocardite Bacteriana
- Shunt nefrite
- Cryoglobulinemia
- síndrome Nefrótica
- Causas de edema generalizado:
- Malnutrition
- Malabsorption
- Renal affection
- Liver cell failure
- Right side heart failure
- Angioedema
Prevention
It is unclear whether or not acute proliferative glomerulonephritis (i.e., poststreptococcal glomerulonefrite) pode ser evitada com o início da antibioticoterapia profilática, com algumas autoridades, argumentando que os antibióticos podem prevenir o desenvolvimento de aguda, glomerulonefrite proliferativa
Tratamento
a administração Aguda aguda, glomerulonefrite proliferativa consiste principalmente de pressão arterial (pa) de controle. Uma dieta pobre em sódio pode ser instituída quando a hipertensão está presente. Em indivíduos com lesão renal aguda oligúrica, o nível de potássio deve ser controlado. Tiazídicos ou diuréticos da ansa podem ser utilizados simultaneamente para reduzir o edema e controlar a hipertensão; contudo, os electrólitos como o potássio devem ser monitorizados. Os Beta-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e/ou inibidores da ECA podem ser adicionados se a pressão arterial não for eficazmente controlada apenas com diurese.Epidemiologia Epidemiologia glomerulonefrite aguda resultou em 19 mil mortes em 2013, contra 24 mil mortes em 1990.
- ^ A B C Surgeons, American Academy of Ortopedic; Physicians, American College of Emergency (2009-11-13). Transporte De Cuidados Críticos. Jones & Bartlett Learning. P. 959. ISBN 9780763712235. trabalho de glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda na emedicina GBD 2015 doença e incidência e prevalência de lesões, colaboradores. (8 de outubro de 2016). “Global, regional e nacional incidência, prevalência e anos viveram com deficiência para 310 doenças e lesões, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015”. Lanceta. 388 (10053): 1545–1602. doi: 10.1016 / S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282. Baltimore RS (fevereiro de 2010). “Re-evaluation of antibiotic treatment of streptococcal pharyngitis”. Moeda. Opin. Pediatra. 22 (1): 77–82. doi: 10.1097 / MOP.0b013e32833502e7. PMID 19996970. White AV, Hoy WE, McCredie DA (Maio de 2001). “Infância glomerulonefrite pós-estreptocócica como um fator de risco para a doença renal crônica na vida posterior”. Med. J. Aust. 174 (10): 492–6. doi: 10.5694 / J. 1326-5377. 2001.tb143394.x PMID 11419767.
- ^ Nasr SH; Radhakrishnan J; D’Agati VD (Maio de 2013). “Bacterian infection-related glomerulonephritis in adults”. Rim Int. 83 (5): 792–803. doi: 10.1038 / ki.2012.407. PMID 23302723. mortalidade e causas de morte em 2013, colaboradores (17 de dezembro de 2014). “Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013”. Lanceta. 385 (9963): 117–71. doi: 10.1016 / S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
- ^ Tasic, Velibor (2008). “Postinfectious Glomerulonephritis”. Nefrologia Pediátrica Completa. pp. 309-317. doi:10.1016/B978-0-323-04883-5.50026-X. ISBN 978-0-323-04883-5.
- ^ Wilkiins, Lippincott Williams & (2015-01-16). Handbook of Signs & Symptoms. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781496310545.
- ^ Garfunkel, Lynn C.; Kaczorowski, Jeffrey; Christy, Cynthia (2007-07-05). Conselheiro clínico pediátrico: diagnóstico e tratamento instantâneos. Elsevier Health Sciences. p. 223. ISBN 9780323070584. Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, American Academy of Pediatrics, American College of Emergency Physicians. “APLS: The Pediatric Emergency Medicine Resource”. Jones & Bartlett Learning; 2004.
- ^ A b “pós-estreptocócica glomerulonefrite (GN): MedlinePlus Medical Encyclopedia”. www.nlm.nih.gov. Retrieved 2015-10-31. Rodríguez-Iturbe, B.; Batsford, S. (junho de 2007). “Pathogenesis of poststreptococcal glomerulonephritis a century after Clemens von Pirquet”. Kidney International. 71 (11): 1094–1104. doi: 10.1038 / SJ. ki. 5002169. PMID 17342179.
- odriguez-Iturbe, Bernardo; Musser, James M. (October 2008). “The Current State of Poststreptoccal Glomerulonephritis”. Journal of the American Society of Nephrology. 19 (10): 1855–1864. doi: 10.1681 / ASN.2008010092. PMID 18667731.
Leitura Adicional
- infecções estreptocócicas do Grupo A – Instituto Nacional de Alergia e doenças infecciosas
Wilkins, Lippincott Williams &(2004-01-01). Rapid Assessment: a Flowchart Guide to Evaluating Signs and Symptoms. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781582552729.