INTRODUCTION
aortic intramatoma (IMH) is one of several conditions included in the acute aortic syndrome (AAS).1,2 em termos morfológicos é caracterizada por hemorragia na camada média da parede aórtica na ausência de uma ruptura intimal-medial, o que significa que não é comunicação com o lúmen aórtico. Alguns autores sugeriram que a IMH é o resultado de ruptura espontânea da aorta Vasa vasorum. A frequência de HMI em doentes com suspeita clínica de AAS varia entre 5% e 20% dos casos.2-4
Como é o caso semelhante ao clássico, dissecção aórtica, HIM é distinto em dois tipos de acordo com a classificação de Stanford: tipo A, quando há envolvimento da aorta ascendente, e tipo B, quando a aorta ascendente não é afetado.
atualmente é aceito que o tratamento para IMH tipo A é essencialmente cirúrgico, enquanto Tipo B pode ser inicialmente tratado com terapia médica, reservando cirurgia ou colocação de stent para casos com complicações adicionais. A mortalidade associada à IMH nos primeiros meses não é negligenciável; os principais fatores preditivos independentes para a morte são diâmetro aórtico >50 mm e envolvimento ascendente da aorta.Existem ainda algumas incertezas quanto à história natural desta doença e ao tratamento mais adequado para os doentes afectados. Classicamente, é aconselhável evitar a anticoagulação em doentes com um AAS principalmente por duas razões: limitar a progressão dissecante do hematoma e evitar tamponamento cardíaco em doentes com efusão pericárdica.
O objectivo do presente estudo é descrever as características clínicas e radiológicas, bem como a evolução de um subgrupo de doentes com IMH que receberam tratamento anticoagulante durante a hospitalização.todos os doentes admitidos no nosso hospital com diagnóstico de AAS de janeiro de 2000 a dezembro de 2005 foram avaliados prospectivamente. Entre estes pacientes, selecionamos todos aqueles que tinham um IMH e tinham recebido tratamento anticoagulante durante a hospitalização. Foram compiladas informações demográficas, bem como dados clínicos, radiológicos e de acompanhamento.o diagnóstico do AAS foi estabelecido por tomografia computadorizada (CT) com e sem aumento de contraste. Os estudos subsequentes de imagiologia de seguimento foram feitos com TC e/ou ressonância magnética (MR).todos os doentes estudados receberam tratamento médico orientado para o controlo rigoroso da pressão Arterial (BP ≤120/80 mm Hg), que incluiu bloqueadores beta em todos os casos, excepto quando existiam contra-indicações para este tratamento.resultados
durante o período de estudo, 95 doentes com diagnóstico de AAS foram admitidos no nosso centro. Twelve (25.6%) destes doentes apresentaram IMH (4 Tipo A e 8 Tipo B). Três doentes com IMH que receberam tratamento anticoagulante durante a hospitalização (um com IMH tipo A e dois com IMH Tipo B) são objecto deste relatório.as características clínicas e a principal informação demográfica dos doentes com HMI que receberam anticoagulação são descritas abaixo e apresentadas na tabela.
Caso 1
A 79 anos, o homem com hipertensão mal controlada, apesar de tratamento farmacológico e fibrilação atrial crônica. A história clínica do doente incluiu um episódio de embolia arterial no membro superior direito 5 anos antes, que tinha sido tratado com anticoagulação oral. Ele foi admitido para dor intensa de início súbito na região interscapular, que irradiava para o abdômen e era acompanhado por transpiração e tontura profusa. Tomografia computadorizada realizada na unidade de emergência identificou um IMH Tipo B que se estendeu da origem da artéria subclávia esquerda para a bifurcação aortoilíaca e afetou os primeiros centímetros da artéria ilíaca comum esquerda (Figura 1). No momento da admissão, o paciente foi tratado com labetalol e nitroprussido por perfusão, e a anticoagulação foi descontinuada. Após a interrupção deste tratamento, o doente apresentou um novo episódio de embolismo arterial no membro superior esquerdo que requereu embolectomia. Por esta razão, foi estabelecida a anticoagulação, inicialmente com heparina de sódio e mais tarde com acenocumarol.
a Figura 1.Evolução radiológica do hematoma intramural da aorta Tipo B (IMH) no paciente 1. Fatias de TC série na bifurcação da artéria pulmonar mostram diminuição progressiva na espessura da lesão e resolução final. A: espessura da IMH no momento do diagnóstico. B: espessura no primeiro seguimento CT (2 semanas de evolução). C: Espessura IMH a 2 meses.caso 2 Um homem de 72 anos com hipertensão de longa evolução sob tratamento farmacológico, e história de fibrilhação auricular crónica, para a qual estava a tomar digoxina e acenocumarol. Ele veio ao nosso centro para a dor opressiva do peito médio, de início repentino que irradiava para as costas. A tomografia inicial mostrou um IMH tipo A com envolvimento da aorta ascendente, arco aórtico e aorta descendente até a origem da artéria mesentérica superior. A anticoagulação foi interrompida. Durante a hospitalização, o paciente apresentou um episódio de perda de consciência com hemiparesia esquerda, do qual se recuperou sem sequelas. A TC Cerebral não mostrou sinais de isquemia ou hemorragia intracraniana; portanto, o episódio foi interpretado como um acidente isquêmico transitório de origem embólica. Devido a esta complicação, o tratamento anticoagulante com heparina sódica em perfusão seguida de acenocumarol foi reiniciado durante a hospitalização.caso 3 um homem de 73 anos, fumador, com insuficiência renal crónica e história de hipertensão de longa evolução; ele tinha fibrilhação auricular crónica e estava a receber terapia antiplaquetária. O paciente veio ao nosso hospital para uma dor interscapular intensa que irradia para ambos os flancos. A tomografia inicial estabeleceu o diagnóstico do hematoma intramural de tipo B confinado à aorta torácica descendente. No segmento distal do hematoma, uma imagem em forma de lágrima (projeção semelhante a úlcera) foi vista dentro do hematoma (Figura 2). Embora o paciente nunca tivesse tido um episódio de embolia, o tratamento anticoagulante foi iniciado na admissão devido ao seu alto perfil de risco embólico.
Figura 2. Evolução radiológica do hematoma intramural da aorta Tipo B (IMH) no paciente 3. Painel superior: imagens no diagnóstico (a) e durante o acompanhamento (B E C). A: observe a imagem em forma de lágrima (projeção semelhante a uma úlcera) dentro do IMH (setas). B: dissecação localizada durante o acompanhamento (2 meses depois). C: dilatação progressiva do diâmetro aórtico. Painel inferior: imagens aos 5 meses após o diagnóstico (D-F). A dilatação progressiva do hematoma dita a implantação de dois stents.
seguimento radiológico
O diâmetro aórtico máximo e o diâmetro IMH máximo no momento do diagnóstico, bem como a evolução da lesão em cada doente, são apresentados na tabela.no seguimento radiológico, todos os doentes apresentaram uma diminuição gradual da espessura da HMI. Nos doentes 1 e 2, o diâmetro máximo do IMH no momento do diagnóstico foi de 17, 6 e 7 mm, respectivamente. No estudo de seguimento com TAC de 2 semanas, os diâmetros foram de 13 e 4, 6 mm, respectivamente.
no doente 3, a espessura da IMH foi de 14 mm na tomografia computadorizada inicial e de 11, 5 mm na tomografia de seguimento. Além disso, o paciente apresentou uma imagem em forma de lágrima na extremidade distal do IMH, que mediu 4×??6 mm no momento do diagnóstico. Alguns autores interpretaram isso como um sinal indicando uma úlcera aórtica (projeção semelhante a úlcera). Após a alta hospitalar, o paciente desenvolveu uma dissecção localizada com subsequente dilatação progressiva do segmento aórtico afetado (pseudoaneurisma) que exigiu a implantação de 2 stents (excluindo 34×??10 mm e 40??×10 mm). A evolução subsequente foi favorável (Figura 2).
discussão
durante o período de estudo estudado, 3 Doentes com IMH receberam tratamento anticoagulante. Embora a IMH seja uma lesão hemorrágica, a evolução clínica e morfológica foi favorável neste subgrupo de pacientes, com regressão progressiva do tamanho da lesão em avaliações radiológicas de seguimento, apesar do fato de que a anticoagulação foi dada. O doente 3 desenvolveu uma complicação durante o seguimento num segmento da aorta em que a lesão inicial pode ter sido uma úlcera aórtica penetrante (PAU). No entanto, o hematoma inicialmente sofreu alterações semelhantes às observadas nos outros dois pacientes, com uma diminuição gradual no diâmetro durante a fase aguda. O papel que a anticoagulação pode ter desempenhado na patogênese e evolução para um pseudoaneurisma é difícil de estabelecer.não existem dados definitivos na literatura científica sobre o uso de anticoagulantes em doentes com AAS, embora a descontinuação deste tratamento seja prática corrente. É provável que a anticoagulação não modifique o curso natural da IMH. Três argumentos apoiam esta hipótese: a) dado que a hemostasia não tem um papel importante na patogênese da lesão, é improvável que ele teria um impacto sobre a sua resolução; b) HIM é uma condição confinada ao interior da parede da aorta e não está em contato com o lúmen do vaso, assim, é improvável que o anticoagulante iria penetrar a lesão; e c) estudos epidemiológicos não têm mostrado uma maior incidência de HIM em pacientes com congênitas ou adquiridas distúrbios dos componentes da hemostasia.
concluímos que em situações em que é necessário anticoagulação (doentes com alto risco de embolismo) este tratamento pode ser mantido, com base nos resultados deste estudo em que a anticoagulação não parece ter tido impacto na evolução clínica ou morfológica da IMH. Naturalmente, outros estudos com séries de pacientes maiores são necessários para tirar conclusões definitivas.