A Sociedade de Medicina intensiva e a Federação Mundial de Pediatria Intensiva e de Cuidados Críticos Sociedades publicou a segunda edição das Diretrizes para a administração Aguda de Grave Lesão Cerebral Traumática para Bebês, Crianças e Adolescentes em 2012 (a edição mais recente à data), com base em uma revisão de pediatria da lesão cerebral traumática (TCE) a literatura. Uma breve sinopse das diretrizes é discutida abaixo, mas o leitor é instado a ler as Diretrizes reais para detalhes completos.
a intervenção inicial em doentes com TBI centra-se na detecção da lesão primária e na prevenção ou tratamento de lesões cerebrais secundárias. As seguintes condições tratáveis podem exacerbar lesões cerebrais secundárias:
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Hipoxemia
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Hipotensão
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Elevados de pressão intracraniana (PIC), levando a hipertensão intracraniana (ICH)
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Hypercarbia ou hypocarbia
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Hiperglicemia ou hipoglicemia
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o equilíbrio de eletrólitos anormalidades
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Ampliação de hematomas
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Coagulopatia
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Apreensões
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Hipertermia
Primário cirurgias
Tratamento de graves TBI (coma de Glasgow escala de pontuação, 3-8) segue as orientações actuais de suporte de vida de trauma. A estabilização começa com a aplicação dos elementos básicos de reanimação: fixação das vias aéreas, oxigenação e ventilação adequadas e evitar ou tratar rapidamente a hipotensão.
a gestão precoce das vias aéreas envolve o fornecimento de uma posição adequada das vias aéreas, a eliminação dos detritos, mantendo as precauções da coluna cervical e a intubação orotraqueal. A hipercarbia e a hipoxia devem ser evitadas, porque são ambos vasodilatadores cerebrais potentes que resultam num aumento do fluxo e volume do sangue cerebral e, potencialmente, num aumento da ICP e da ICH. A intubação orotraqueal permite não só a protecção das vias aéreas em doentes gravemente atingidos, mas também um melhor controlo da oxigenação e ventilação.
a iniciais de reanimação período, os esforços devem ser feitos para manter a eucapnia na extremidade baixa do que o normal, o intervalo de referência (pressão parcial de dióxido de carbono de 35-39 mm Hg) e impedir a hipóxia (pressão parcial de oxigênio <60-65 mm Hg) para impedir ou limitar a lesão cerebral secundária. A intubação nasotraqueal deve ser evitada devido ao risco de lesão da coluna cervical e lesão intracraniana directa, especialmente em doentes com fracturas do crânio basilar.a escolha dos medicamentos utilizados para facilitar a intubação endotraqueal deve ser objecto de considerações neuroprotectivas especiais. Estas considerações são as seguintes:
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Evitar elevados ICP
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Minimizar a taxa metabólica cerebral do consumo de oxigênio
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Evitar hipotensão
Comum medicamentos usados no intubação de pacientes com TCE incluem midazolam, fentanil, etomidato, e/ou lidocaína, juntamente com o bloqueio neuromuscular. Os potenciais efeitos secundários específicos destes medicamentos incluem (mas não se limitam a) hipotensão, rigidez da parede torácica, supressão supra-renal e mioclonia.outros medicamentos usados para facilitar a intubação incluem propofol e cetamina. O Propofol aumenta a profundidade da sedação de forma dependente da dose. O Propofol reduz a pressão intracraniana e diminui a taxa metabólica do consumo de oxigénio cerebral, mas este agente não é recomendado em doentes com trauma hemodinamicamente comprometido, uma vez que pode causar hipotensão devido a depressão do miocárdio e vasodilatação. Além disso, não deve ser utilizado para sedação prolongada em crianças com TBI devido ao risco de síndrome de perfusão de propofol, que consiste em insuficiência cardíaca, rabdomiólise, acidose metabólica grave e insuficiência renal. pensa-se que
cetamina tem potencial para elevar o ICP. No entanto, um ensaio clínico prospectivo, controlado, da administração de cetamina em crianças intubadas e mecanicamente ventiladas com ICP elevada da TBI grave revelou que a cetamina diminuiu efectivamente a ICP e preveniu uma elevação desagradável da ICP durante intervenções potencialmente perturbadoras, sem diminuir a pressão arterial e a pressão de perfusão cerebral (CPP). No entanto, estes pacientes já estavam em infusões contínuas de medicamentos sedativos intravenosos (IV), e alguns pacientes receberam terapia hiperosmolar ou craniectomia descompressiva antes da administração de cetamina. Embora sejam necessários outros estudos para avaliar o efeito isolado da cetamina na PCI, acredita-se actualmente que a evidência de aumento da PCI devido à cetamina é fraca. Uma revisão sistemática sugeriu que a cetamina é improvável para elevar significantemente o PCI.
devem ser envidados todos os esforços para evitar hipotensão nestes doentes, uma vez que a hipotensão demonstrou aumentar a morbilidade e a mortalidade. A Euvolemia deve ser mantida. A TBI isolada raramente provoca hipotensão grave. Outras causas de hipotensão relacionada com traumas incluem, mas não se limitam a:
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Intra-abdominal, lesões
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tamponamento Pericárdico
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Hemothorax
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Pneumotórax
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lesão da medula Espinhal, causando choque medular
Elevar a cabeça da cama para diminuir a obstrução venosa pode ajudar a controlar ICP. Tradicionalmente, a elevação da cabeça para 30° na posição média é recomendada, mas a titulação da elevação da cabeça para alcançar o mais baixo ICP seria ideal. Mais uma vez, o cuidado da coluna cervical deve ser sempre uma consideração ao mover pacientes com TBI.
hipertermia pós-traumática (temperatura corporal central ≥38, 0° – 38, 5°C ) não é incomum em doentes com TBI. A febre aumenta as necessidades metabólicas cerebrais e o consumo de oxigénio, e pode promover a ICH. A febre também diminui o limiar das convulsões. Consequentemente, devem ser envidados esforços para evitar a hipertermia. O doente também deve ser avaliado e tratado para outras etiologias de febre, tais como infecção e atelectase.
sedação e analgesia também são adjuntos importantes para minimizar os aumentos na PCI. Estímulos dolorosos e estresse aumentam as necessidades metabólicas e aumentam a pressão arterial e PCI. No entanto, os sedativos e analgésicos devem ser criteriosamente seleccionados para evitar efeitos secundários indesejáveis, tais como hipotensão. Analgésicos de curta acção e reversíveis, tais como o fentanilo, são habitualmente utilizados. Benzodiazepinas de curta duração, como o midazolam, também são comumente usadas e têm o benefício adicional de aumentar o limiar de convulsão.a tomografia computadorizada da cabeça (CT) deve ser realizada após ressuscitação inicial em doentes com TBI grave para estabelecer uma linha de base e avaliar a lesão inicial. Os neurocirurgiões avaliarão a potencial necessidade de intervenção cirúrgica, como a evacuação de um hematoma que pode levar a ICH e hérnia. Devido ao potencial de evolução das lesões intracranianas, deve considerar-se a repetição da tomografia computadorizada sempre que persistam alterações neurológicas ou aumento da ICP, apesar das intervenções médicas.
monitorização intracraniana
para doentes com TBI grave ou com uma pontuação GCS igual ou inferior a 8 e suspeita de CIS, é colocado um monitor ICP intraparenquimal ou intraventricular, sendo este último vantajoso para a drenagem do líquido cefalorraquidiano (LCR) no caso da CIS.
a hipertensão intracraniana está associada a um fraco resultado neurológico. Na unidade de cuidados intensivos, a monitorização contínua do PCI é predominantemente utilizada para ajudar as terapias-alvo a manter uma CPP adequada, que é igual à pressão arterial média (mapa) menos o PCI ou a pressão venosa central (CVP), consoante o que for maior.apesar de não terem sido realizados ensaios controlados aleatórios para avaliar o uso de monitorização da ICP em doentes pediátricos com TBI grave, é amplamente aceite como uma ferramenta essencial nos principais centros pediátricos para orientar terapias para o tratamento da TBI grave. O limiar exato de ICP patológica ou ICH para uma determinada idade não foi estabelecido, mas o consenso geral é que os esforços de tratamento devem, no mínimo, tentar manter ICP inferior a 20 mm Hg.
o ICP pode ser medido usando qualquer um dos seguintes:
- Externo do calibre de tensão do transdutor
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ponta do Cateter transdutor de pressão
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ponta do Cateter de fibra ótica transdutor
Externo do calibre de tensão, dispositivos de medida ICP via de transdução de meio fluido cheio de linhas. O dispositivo externo deve ser colocado com referência à cabeça para medições precisas. Complicações na medição mais comumente surgem de obstrução da linha.os dispositivos de ponta do cateter são calibrados e colocados no parênquima ou acoplados a um cateter ventricular. São susceptíveis à deriva da medição após vários dias de Utilização, se não forem substituídos. Todos os dispositivos têm potenciais complicações, tais como infecção e sangramento.
os objectivos da monitorização da PCI giram em torno do ajuste das terapêuticas para manter uma CPP mínima superior a 40 mm Hg e um limiar de CPP de 40-50 mm Hg, com lactentes na extremidade inferior e adolescentes na extremidade superior desta gama.embora os dados sejam muito limitados, alguns estudos sugerem também monitorização multimodalística, tais como a utilização de monitorização do oxigénio do tecido cerebral em doentes pediátricos com TBI grave, uma vez que foi observada hipoxia do tecido cerebral, mesmo durante períodos em que a ICP não está elevada. São claramente necessários estudos adicionais para avaliar se o tratamento da hipoxia dos tecidos cerebrais melhora o resultado.
drenagem do LCR
drenagens ventriculares têm sido utilizadas há muito tempo para a drenagem do LCR em doentes com hidrocefalia. Com o advento da monitorização do ICP ventricular, a drenagem ventricular para pacientes com ICH também tem sido comumente utilizada. A remoção do LCR reduz o volume intracraniano total, o que pode levar à diminuição do PCI e melhoria do PPC.bloqueio Neuromuscular se as manobras iniciais não forem bem sucedidas no controlo da ICH, pode ser considerado o bloqueio neuromuscular. Os benefícios do bloqueio neuromuscular incluem os seguintes::
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Prevenção de tremores, o que diminui a demanda metabólica e o consumo de oxigênio
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melhorar a drenagem venosa cerebral através da diminuição da pressão intratorácica
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Facilidade de ventilação, oxigenação e a eliminação do ventilador-paciente assincronia
Preocupações a respeito do bloqueio neuromuscular incluir, mas não estão limitados a, o seguinte:
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Máscara de atividade de apreensão
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Nosocomial pneumonia a partir ineficaz pulmonar drenagem
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o Aumento do stress e ICP relacionadas à falta de sedação e analgesia
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Incapacidade de realizar uma clínica neurológica exame para monitorar o paciente curso clínico
Hyperosmolar terapia
a solução salina Hipertónica tem sido mostrado para ser uma terapia eficaz para ICH em crianças com TCE. A solução salina hipertónica, normalmente 3% salina, aumenta a osmolalidade sérica, causando a deslocação da água dos compartimentos intracelulares para o espaço intravascular, com subsequente diminuição do edema celular. Benefícios teóricos adicionais da solução salina hipertônica incluem a melhoria da vasoregulação, saída cardíaca, modulação imunitária e expansão do volume plasmático.
pacientes Pediátricos com graves TBI parecem tolerar uma alta carga osmolar com o uso de solução salina hipertónica, atingindo soro osmolalities em torno de 360 mOsm/L, embora alguns destes pacientes desenvolveram insuficiência renal reversível. No entanto, foi observada insuficiência renal reversível com a utilização de solução salina hipertónica quando a osmolalidade sérica se aproximou dos 320 mOsm/L, pelo que devem ser tomadas precauções. Doses eficazes para a utilização aguda de 3% de solução salina para a ICH variam entre 6, 5 e 10 mL/kg; a perfusão contínua de 3% de solução salina varia entre 0, 1 e 1 mL/kg/h administrada numa escala móvel. Deve ser utilizada a dose mínima necessária para manter uma Pic inferior a 20 mm Hg. A osmolalidade sérica deve ser mantida em menos de 360 mOsm/L.
os riscos de administração de solução salina hipertónica incluem, mas não se limitam a::
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Rebote ICH após a retirada da terapia
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Central pontine myelinolysis rapidamente aumento dos níveis de sódio
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hemorragia Subaracnóidea, devido ao rápido encolhimento do cérebro e ruptura de ponte de embarcações
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insuficiência Renal
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Hyperchloremic acidose metabólica
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Hypervolemia
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Hipocalemia
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infecção Pulmonar, particularmente em pacientes com uma GCS abaixo de 8
a solução salina Hipertónica pode ter um vantagem sobre o manitol em doentes hipovolémicos. Nestas situações, a solução salina hipertónica pode aumentar o volume intravascular, aumentando assim a pressão arterial para além de diminuir a pressão arterial. No entanto, manitol tem sido usado com sucesso para tratar ICH, especialmente após TBI em adultos. Manitol é um agente osmolar com um rápido início de ação através de dois mecanismos distintos.
os efeitos iniciais do manitol resultam de uma redução da viscosidade do sangue e de uma diminuição reflexa no diâmetro dos vasos para manter o fluxo sanguíneo cerebral através da auto-regulação. Esta diminuição no diâmetro dos vasos contribui para diminuir o volume total de sangue cerebral e PCI. Este mecanismo de acção é transitório (com uma duração de cerca de 75 minutos) e requer doses repetidas para efeitos prolongados. Manitol exibe seu segundo mecanismo de ação através de seus efeitos osmóticos. Embora o início seja mais lento, este mecanismo dura até 6 horas.
as armadilhas de manitol incluem o potencial de acumulação em regiões do cérebro ferido se a barreira hemato-encefálica estiver danificada, com subsequente mudança osmótica reversa e agravamento da PCI.; este risco foi relatado com perfusões contínuas. Como resultado, são recomendados bolus de manitol intermitentes. Adicionalmente, o manitol tem sido associado a insuficiência renal com níveis séricos de osmolalidade superiores a 320 mOsm/L em adultos. No entanto, a literatura que apoia este achado é limitada e foi publicada numa época em que a terapia de desidratação era comum. Um estado hiperosmolar euvolêmico geralmente é alvo de cuidados atuais. Como o manitol é um diurético potente, este efeito é indesejável em doentes hipotensores nos quais a CPP é consequentemente diminuída. A hipovolemia deve ser evitada por substituição de fluidos criteriosos.
hiperventilação
hiperventilação tem potencial para reduzir a ICH via vasoconstrição reflexa na presença de hipocapnia. A vasoconstrição leva a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, diminuição do volume sanguíneo cerebral, e uma diminuição subsequente no PCI.
hiperventilação é um dos métodos mais rápidos para baixar o ICP em uma criança com hérnia iminente. No entanto, a hiperventilação só deve ser considerada como uma medida temporária para a redução do PCI. Em casos de ICH refractário, apesar de todos os tratamentos acima (sedação, analgesia, elevação da cabeça, drenagem do líquido cefalorraquidiano, bloqueio neuromuscular e terapia hiperosmolar), hiperventilação ligeira persistente (PaCO2 de 30-35 mm Hg) pode ser benéfica na diminuição da PCI.
os perigos potenciais associados à hiperventilação estão relacionados com a vasoconstrição cerebral e com o risco subsequente de isquemia cerebral. A auto-regulação Individual do fluxo sanguíneo cerebral em relação à hipocapnia varia muito e é difícil de prever. Hipocapnia excessiva pode levar a isquemia secundária a fluxo sanguíneo cerebral insuficiente. A alcalose respiratória que se segue também muda a curva de dissociação hemoglobina-oxigenação para a esquerda, tornando mais difícil a libertação de oxigénio nos tecidos. Como resultado, a prevenção da hiperventilação profilática grave a um PaCO2 inferior a 30 mm Hg pode ser considerada nas primeiras 48 horas após a lesão.pode ser necessária hiperventilação grave (PaCO2<30 mm Hg) em situações de emergência como a hérnia iminente (por exemplo, um doente com a tríade de Cushing), mas não deve ser habitualmente utilizada para tratamentos prolongados a menos que haja ICH refractário. Se a hiperventilação agressiva é usada por um longo período, sugere-se neuromonitorização avançada para isquemia cerebral (por exemplo, fluxo sanguíneo cerebral, monitoramento de oxigênio do tecido cerebral, saturação de oxigênio venoso jugular, Doppler transcranial, espectroscopia de infravermelho próximo).
barbituratos
dose elevada de barbiturato (por exemplo, com pentobarbital) é utilizado para a ICH refractária. Esta classe de medicamentos suprime a taxa metabólica cerebral, melhora o fluxo sanguíneo regional para demandas metabólicas, diminui o volume sanguíneo cerebral, e inibe a excitotoxicidade. Com monitorização electroencefalográfica contínua (EEG), as perfusões de barbitúricos podem ser tituladas para atingir a supressão de ruptura.recomenda-se a dose mínima necessária para controlar a ICH refractária, uma vez que os barbitúricos podem causar depressão do miocárdio, diminuição da resistência vascular sistémica e hipotensão. Além disso, a capacidade de realizar exames neurológicos perde-se quando os barbitúricos são utilizados para controlar a PCI. A terapêutica prolongada com barbiturato pode resultar em supressão imunitária, conduzindo a sépsis e ileus com subsequente intolerância alimentar. Ao administrar a terapêutica com barbiturato em doses elevadas, é necessária uma monitorização contínua da pressão arterial e um suporte cardiovascular adequado para manter uma CPP adequada.
controle de Temperatura
Experimentalmente, hipertermia (temperatura corporal ≥38.0°-38.5°C ) foi mostrado para exacerbar celular neuronal danos, considerando que a terapêutica hipotermia (temperatura central do corpo <35°C) foi mostrado para diminuir muitos dos mecanismos associados com secundário de danos cerebrais, tais como diminuição da inflamação, excitotoxicity e metabolismo cerebral. O impacto da hipotermia na TBI foi estudado em vários ensaios clínicos.
em 2005, um ensaio clínico de fase II demonstrou que 48 horas de hipotermia moderada induzida (32°-34°C), iniciada no período de 6-24 horas após a Act grave aguda em doentes pediátricos, reduziram a ICP. Estes pesquisadores concluíram que a hipotermia induzida era segura, embora uma maior incidência de arritmias (revertida com a administração de fluidos ou reaquecimento) e elevação da PCI rebound após reaquecimento foram relatados. A elevação da ICP de Rebound após re-aquecimento também foi observada em outro estudo pediátrico da TBI.
em 2008, um estudo internacional multicêntrico de crianças com TBI grave randomizado a induzir hipotermia moderada (32, 5 ° C ) durante 24 horas, iniciado nas 8 horas após a lesão ou a normotérmica (37°C), revelou uma tendência de agravamento da morbilidade e mortalidade no grupo da hipotermia.
Tasker e os colegas avaliaram os ensaios clínicos de gestão da hipotermia no resultado em testes pediátricos graves utilizando meta-análises convencionais e Bayesianas e relataram que em sete ensaios controlados aleatorizados( n = 472), não encontraram diferença na mortalidade (hipotermia vs. normotérmica) com uma estimativa conjunta de 1 , 42 (intervalo credível, 0, 77-2, 61; P = 0, 26). No entanto, a meta-análise bayesiana mostrou que a probabilidade de redução do risco relativo de morte superior a 20% com hipotermia versus normotérmica é de 1 em 3.
O Cool Kids Ensaio com um estudo internacional multicêntrico de crianças para determinar se a hipotermia (32°-33°C ) iniciada mais cedo e por mais tempo após a lesão, com um lento período de reaquecimento, melhora o resultado neurológico seguinte TBI foi encerrada devido à futilidade. Nas diretrizes revistas, os autores sugeriram que a hipotermia moderada (32° – 33°C ) que começa dentro de 8 horas após o TBI grave por até 48 horas de duração deve ser considerada para reduzir a ICH. Se for induzida hipotermia, deve evitar-se o rearmamento a uma velocidade superior a 0,5 ° C / H. No entanto, os autores afirmaram que “as implicações deste desenvolvimento (Cool Kids Trial) sobre as recomendações podem precisar ser consideradas pelo médico assistente quando Detalhes do estudo são publicados. as potenciais complicações associadas à hipotermia incluem, mas não se limitam a, aumento das arritmias, alterações electrolíticas, risco de hemorragia e aumento da susceptibilidade a infecções ou sépsis.craniectomia descompressiva com doraplastia, deixando de fora a aba óssea, pode ser considerada em doentes pediátricos com ICT que apresentem sinais precoces de deterioração neurologica ou herniação, ou que se desenvolvam refractários a um tratamento médico durante as fases iniciais da lesão. Complicações potenciais de craniectomia descompressiva incluem, mas não se limitam a, hemorragia e exacerbação de edema cerebral.
profilaxia anti-sísmica
é geralmente aceite que as crises pós-traumáticas devem ser tratadas agressivamente, uma vez que podem contribuir para a hipertermia e ICH. A administração profiláctica anticonvulsivante de fenitoína pode ser uma opção de tratamento para prevenir crises pós-traumáticas precoces (que ocorram dentro de 1 semana após lesão) em lactentes e crianças jovens com DDT grave.