discussão
HT raramente ocorre após a DG. Nosso paciente apresentou sintomas clínicos e sinais de tirotoxicose, juntamente com T4 ligeiramente aumentado, T3 e TSH baixo com TSAb positivo, e aumento difusamente da captação na tc99m scan, todos a favor de um diagnóstico de GD. No entanto, houve algumas características estranhas, tais como idade idosa, ausência de sinais oculares, goiter nodular firme e suave, parênquima hipoecóico em ultra-sonografia (USG), e captação irregular em ambos os pólos inferiores na varredura Tc99m. O FNAC da glândula tiroideia sugeria a presença de ut FNAC da glândula tiroideia. Então, adoptámos uma política de espera e vigilância, e pusemos bloqueadores beta ao paciente. A repetição da TFT, 3 meses depois, revelou tirotoxicose persistente e a repetição de análises Tc99m revelou uma glândula tiroideia aumentada com uma absorção difusamente aumentada de radiocontraste. O aumento difuso da captação no scan Tc99m exclui a Hashitoxicose, que se resolve principalmente dentro de um período de 3 meses. Foi estabelecido um diagnóstico da ocorrência combinada de GD hipertiroideia e HD e foi iniciado o tratamento anti-tiróide. Ela respondeu ao carbimazol anti-tireóide.Sutradhar et al. foi notificado um caso de ocorrência combinada de GD e HD da hipertiroideia. Umar et al. foram notificados quatro casos de HT em doentes previamente diagnosticados com hipertiroidismo da GD. Em três casos, HT ocorreu 7-25 anos após o tratamento com GD; em um, desenvolveu-se em alguns meses de tratamento com GD. O diagnóstico de HT foi baseado na manifestação clínica, TPO positivo e anticorpo da tiroglobulina, e FNAC. Ohye et al. relatou quatro casos de DG após HT doloroso. Todas eram mulheres de meia-idade, com títulos elevados de anticorpos anti-tiróide e tirotoxicose no início de th doloroso. Após 2-7 anos, desenvolveram GD com anticorpos positivos ao receptor de tirotropina. Foram tratados com sucesso com anti-tiroide ou iodo radioactivo. Takasu et al. relatou sete doentes com hipotiroidismo devido à doença de Hashimoto, que desenvolveram GD hipertiroideia. Alguns tinham hipertiroidismo transitório e persistente devido à DG após hipotiroidismo devido à TH.
HT e GD representam os dois principais tipos de doença auto-imune da tiróide. A DG é causada por hiperplasia e hiperfunções da glândula tiroideia, estimulando o TSAb. Pelo contrário, pensa-se que o HT se deve a um anticorpo bloqueador da estimulação da TSH (TSBAb) que bloqueia a acção da hormona TSH e, subsequentemente, provoca danos e atrofia da glândula tiroideia. Alterações na tiróide relacionadas com o equilíbrio entre as atividades da TSAb e da TSBAb. Além disso, aproximadamente 15-20% dos doentes com DG foram notificados como tendo hipotiroidismo espontâneo resultante da TH crónica. Os doentes com DG que atingiram remissão com fármacos anti-tiroideia podem também sentir HT ou Hashitoxicose ou hipertirodismo transitório intermitente. Eles podem ter tanto HT e GD, uma vez que anticorpos associados a ambas as doenças podem estar presentes. Para distinguir do GD recidivante, uma abordagem de esperar e ver é benéfica. Um diagnóstico provável também pode ser feito por testes de anticorpos da tiróide. Um diagnóstico definitivo pode ser feito por biopsia FNAC, ou seja, aspiração de agulha fina. A patogénese da HT crónica após a administração de um fármaco anti-tiróide na DG permanece por esclarecer. A doença de Hashimoto, que ocorre após a DG, pode dever-se a uma resposta imunitária prolongada a antigénios endógenos da tiróide, ou seja, peroxidase da tiróide e tiroglobulina, que podem aumentar a infiltração linfocitária e, finalmente, causar HT.em conclusão, raramente ocorre HT após a DG. No nosso caso de uma senhora idosa, a ausência de sinais oculares, um bócio lobular firme com absorção irregular em ambos os pólos inferiores no scan Tc99m foram pontos ímpares no diagnóstico de GD isolada. A FNAC confirmou a ocorrência simultânea de HT com GD na apresentação.