RESUMO
Introdução: a Não-jejum plasma de triglicérides (TG) e o remanescente níveis de colesterol, conteúdo de colesterol, de triglicérides-lipoproteínas ricas, têm sido sugeridos para ser uma causa adicional de doenças cardiovasculares; assim, farmacológicos TG-redução com os fibratos, ativadores de PPAR-alfa do sistema, tem sido associada à redução de risco.
áreas abrangidas: este manuscrito revê as evidências disponíveis sobre ensaios clínicos envolvendo agonistas PPAR-α altamente seletivos (isto é, pemafibrato) e medicamentos usados no ambiente pré-clínico e experimental (por exemplo, WY14,643). Foram seleccionadas publicações originais em Inglês, bem como resumos das apresentações das reuniões internacionais. Os ensaios clínicos foram identificados utilizando clinicaltrial.gov base de dados e registo de ensaios clínicos da UE (clinicaltrialsregister.eu).: Além do objetivo de melhorar o perfil lipídico com os fibratos, o interesse em novas PPAR-α ativadores decorre de uma necessidade de superação de alguns dos problemas clínicos encontrados com dose-dependente de eventos adversos; um aumento da creatinina plasmática, formação de cálculos biliares, interações medicamentosas (por exemplo, gemfibrozil), e miopatia. Os novos agonistas do PPAR-α melhoraram os níveis de TG e de C-HDL, bem como outros parâmetros relacionados com o metabolismo do TG (colesterol remanescente e apoB), sem aumentar as enzimas hepáticas. Embora a utilização de fibratos seja classificada como “segunda escolha” por muitos médicos, os novos agonistas do PPAR-α podem oferecer uma via mais acessível para a gestão da hipertrigliceridemia, uma condição clínica frequente.