îngrijire Neurocritică pentru leziuni cerebrale traumatice pediatrice Severe

Societatea de Medicină critică de îngrijire și Federația Mondială a Societăților de îngrijire intensivă și critică pediatrică a publicat a doua ediție a ghidurilor pentru managementul acut al leziunilor cerebrale traumatice Severe pentru sugari, copii și adolescenți în 2012 (cea mai recentă ediție până în prezent), pe baza unei revizuiri a literaturii privind leziunile cerebrale traumatice pediatrice (TBI). Un scurt rezumat al liniilor directoare este discutat mai jos, dar cititorul este îndemnat să citească liniile directoare reale pentru detalii complete.

intervenția inițială pentru pacienții cu TBI se concentrează pe detectarea leziunii primare și prevenirea sau tratamentul leziunilor cerebrale secundare. Următoarele afecțiuni tratabile pot exacerba leziunile cerebrale secundare:

• hipoxemie
• hipotensiune arterială
• presiune intracraniană crescută (ICP) care duce la hipertensiune intracraniană (ICH)
• Hipercarbie sau hipocarbie
• hiperglicemie sau hipoglicemie
• echilibru electrolitic anomalii
• mărirea hematoamelor
• coagulopatie
• convulsii
• hipertermie

intervenții chirurgicale primare

tratamentul TBI sever (scor Glasgow Coma Scale, 3-8) urmează liniile directoare actuale trauma de susținere a vieții. Stabilizarea începe cu aplicarea elementelor de bază ale resuscitării: asigurarea căilor respiratorii, realizarea oxigenării și ventilației adecvate și evitarea sau tratarea rapidă a hipotensiunii.

gestionarea timpurie a căilor respiratorii implică asigurarea unei poziții adecvate a căilor respiratorii, eliminarea resturilor, menținând în același timp precauțiile coloanei cervicale și intubația orotraheală. Hipercarbia și hipoxia trebuie evitate, deoarece ambele sunt vasodilatatoare cerebrale puternice care duc la creșterea fluxului sanguin cerebral și a volumului și, eventual, la creșterea ICP și ICH. Intubația orotraheală permite nu numai protecția căilor respiratorii la pacienții care sunt grav obtuzi, ci și un control mai bun al oxigenării și ventilației.

în perioada inițială de resuscitare, trebuie depuse eforturi pentru a menține eucapnia la capătul inferior al intervalului normal de referință (presiunea parțială a dioxidului de carbon de 35-39 mm Hg) și pentru a preveni hipoxia (presiunea parțială a oxigenului <60-65 mm Hg) pentru a preveni sau a limita leziunile cerebrale secundare. Intubația nazotraheală trebuie evitată din cauza riscului de leziuni ale coloanei cervicale și leziuni intracraniene directe, în special la pacienții cu fracturi craniene bazilare.

trebuie să se acorde considerații neuroprotectoare speciale alegerii medicamentelor utilizate pentru a facilita intubarea endotraheală. Aceste considerente sunt următoarele:

• preveniți ICP crescut
• minimizați rata metabolică cerebrală a consumului de oxigen
• evitați hipotensiunea

medicamentele obișnuite utilizate în intubarea pacienților cu TBI includ midazolam, fentanil, etomidat și/sau lidocaină, împreună cu cu blocaj neuromuscular. Potențialele efecte secundare specifice ale acestor medicamente includ (dar nu se limitează la) hipotensiune arterială, rigiditate a peretelui toracic, supresie suprarenală și mioclon.

alte medicamente utilizate pentru a facilita intubarea includ propofolul și ketamina. Propofolul crește adâncimea sedării într-o manieră dependentă de doză. Propofolul reduce ICP și scade rata metabolică a consumului cerebral de oxigen, dar acest agent nu este recomandat la pacienții cu traume compromise hemodinamic, deoarece poate provoca hipotensiune arterială prin depresie miocardică și vasodilatație. De asemenea, nu trebuie utilizat pentru sedare prelungită la copiii cu TBI din cauza riscului de sindrom de perfuzie cu propofol, care constă în insuficiență cardiacă, rabdomioliză, acidoză metabolică severă și insuficiență renală. se crede că ketamina are potențialul de creștere a ICP. Cu toate acestea, un studiu clinic prospectiv, controlat, de administrare a ketaminei la copii intubați și ventilați mecanic cu ICP crescut de la TBI sever a arătat că ketamina a scăzut în mod eficient ICP și a împiedicat creșterea necorespunzătoare a ICP în timpul intervențiilor potențial dureroase, fără scăderea tensiunii arteriale și a presiunii de perfuzie cerebrală (CPP). Cu toate acestea, acești pacienți au fost deja pe perfuzii continue de medicamente sedative intravenoase (IV), iar unii pacienți au primit terapie hiperosmolară sau craniectomie decompresivă înainte de administrarea ketaminei. Deși sunt necesare studii suplimentare pentru a evalua efectul izolat al ketaminei asupra ICP, în prezent se crede că dovezile pentru creșterea ICP datorată ketaminei sunt slabe. O revizuire sistematică a sugerat că este puțin probabil ca Ketamina să ridice în mod semnificativ ICP.

trebuie depuse toate eforturile pentru a evita hipotensiunea arterială la acești pacienți, deoarece s-a demonstrat că hipotensiunea arterială crește morbiditatea și mortalitatea. Euvolemia trebuie menținută. TBI izolat duce rar la hipotensiune arterială severă. Alte cauze ale hipotensiunii legate de traume includ, dar nu se limitează la:

• leziuni intraabdominale
• tamponadă pericardică
• hemotorax
• pneumotorax
• leziuni ale măduvei spinării care provoacă șoc spinal

creșterea capul patului pentru a reduce obstrucția venoasă poate ajuta la controlul ICP. În mod tradițional, se recomandă ridicarea capului la 30 de centimetrii în poziția liniei mediane, dar titrarea înălțimii capului pentru a obține cel mai mic ICP ar fi optimă. Din nou, îngrijirea coloanei cervicale trebuie să fie întotdeauna o considerație atunci când se deplasează pacienții cu TBI.

hipertermia posttraumatică (temperatura corporală centrală 38,0-38,5-38,5-C ) nu este mai puțin frecventă la pacienții cu TBI. Febra crește cerințele metabolice cerebrale și consumul de oxigen și poate promova ICH. Febra scade, de asemenea, pragul convulsiv. În consecință, ar trebui depuse eforturi pentru a evita hipertermia. De asemenea, pacientul trebuie evaluat și tratat pentru alte etiologii ale febrei, cum ar fi infecția și atelectazia.

sedarea și analgezia sunt, de asemenea, adjuvanți importanți pentru a minimiza creșterea ICP. Stimulii dureroși și stresul cresc cerințele metabolice și cresc tensiunea arterială și ICP. Cu toate acestea, sedativele și analgezicele trebuie selectate în mod judicios pentru a preveni efectele secundare nedorite, cum ar fi hipotensiunea. Analgezicele cu acțiune scurtă și reversibile, cum ar fi fentanilul, sunt utilizate în mod obișnuit. Benzodiazepinele cu acțiune scurtă, cum ar fi midazolamul, sunt, de asemenea, utilizate în mod obișnuit și au avantajul suplimentar de a crește pragul convulsiv.

tomografia computerizată a capului (CT) trebuie efectuată după resuscitarea inițială la pacienții cu TBI severă pentru a stabili o bază și pentru a evalua leziunea inițială. Neurochirurgii vor evalua nevoia potențială de intervenție chirurgicală, cum ar fi evacuarea unui hematom care ar putea duce la ICH și hernie. Datorită potențialului de evoluție a leziunilor intracraniene, scanarea CT repetată trebuie luată în considerare ori de câte ori deteriorarea neurologică sau creșterea ICP persistă în ciuda intervențiilor medicale.

monitorizare intracraniană

pentru pacienții cu TBI severă sau cu un scor GCS de 8 sau mai puțin și ich suspectat, este plasat fie un monitor ICP intraparenchimal, fie intraventricular, acesta din urmă fiind avantajos pentru scurgerea lichidului cefalorahidian (LCR) în cazul ICH.

hipertensiunea intracraniană este asociată cu un rezultat neurologic slab. În unitatea de terapie intensivă, monitorizarea continuă a ICP este utilizată în principal pentru a ajuta terapiile țintă să mențină CPP adecvat, care este egal cu tensiunea arterială medie (MAP) minus fie ICP, fie presiunea venoasă centrală (CVP), oricare dintre acestea este mai mare.

deși nu au fost efectuate studii randomizate controlate pentru a evalua utilizarea monitorizării ICP la pacienții pediatri cu TBI sever, acesta este acceptat pe scară largă ca un instrument esențial în centrele pediatrice majore pentru a ghida terapiile pentru tratamentul TBI sever. Pragul exact al ICP patologic sau ICH pentru o anumită vârstă nu a fost stabilit, dar consensul general este că eforturile de tratament ar trebui, cel puțin, să încerce să mențină ICP mai mică de 20 mm Hg.

ICP poate fi măsurat folosind oricare dintre următoarele:

• Traductor de presiune externă pentru tensiometru
• Traductor de presiune pentru vârful cateterului
• traductor fibroptic pentru vârful cateterului

dispozitive de măsurare a tensiunii externe măsoară ICP prin transducție prin linii umplute cu lichid. Dispozitivul extern trebuie plasat cu referire la cap pentru măsurători precise. Complicațiile în măsurare apar cel mai frecvent din obstrucția liniei.

dispozitivele cu vârf de cateter sunt calibrate și apoi plasate în parenchim sau sunt cuplate la un cateter ventricular. Acestea sunt susceptibile la deriva de măsurare după câteva zile de utilizare, dacă nu sunt înlocuite. Toate dispozitivele au complicații potențiale, cum ar fi infecția și sângerarea.

obiectivele monitorizării ICP se învârt în jurul ajustării terapiilor pentru a menține un CPP minim mai mare de 40 mm Hg și un prag CPP de 40-50 mm Hg, cu sugari la capătul inferior și adolescenți la capătul superior al acestui interval.

deși datele sunt foarte limitate, unele studii sugerează, de asemenea, monitorizarea multimodalității, cum ar fi utilizarea monitorizării oxigenului țesutului cerebral la pacienții pediatrici cu TBI severă, deoarece hipoxia țesutului cerebral a fost observată, chiar și în perioadele în care ICP nu este crescut. Studii suplimentare sunt în mod clar justificate pentru a evalua dacă tratarea hipoxiei țesutului cerebral îmbunătățește rezultatul.

drenaj CSF

drenajele ventriculare au fost utilizate de mult timp pentru drenarea CSF la pacienții cu hidrocefalie. Odată cu apariția monitorizării ICP ventriculare, drenajul ventricular pentru pacienții cu ICH a fost, de asemenea, utilizat în mod obișnuit. Eliminarea LCR reduce volumul intracranian total, ceea ce poate duce la scăderea ICP și îmbunătățirea CPP.

bloc Neuromuscular

dacă manevrele inițiale nu reușesc să controleze ICH, poate fi luată în considerare blocarea neuromusculară. Beneficiile blocării neuromusculare includ următoarele:

• prevenirea tremurului, care scade cererea metabolică și consumul de oxigen
• îmbunătățirea drenajului venos cerebral prin scăderea presiunii intratoracice
• ușurința ventilației și oxigenării prin eliminarea asincroniei ventilatorului-pacient

preocupările privind blocarea neuromusculară includ, dar nu se limitează la, următoarele:

• mascarea activității convulsive
• pneumonie nosocomială din drenajul pulmonar ineficient
• stres crescut și ICP legate de sedare și analgezie inadecvate
• incapacitatea de a efectua un examen neurologic clinic pentru a monitoriza evoluția clinică a pacientului

terapia hiperosmolară

s-a dovedit a fi o terapie eficientă pentru ich la copiii cu TBI. Soluția salină hipertonică, de obicei soluție salină 3%, crește osmolalitatea serică, determinând trecerea apei din compartimentele intracelulare în spațiul intravascular, cu scăderea ulterioară a edemului celular. Beneficiile teoretice suplimentare ale Salinei hipertonice includ vasoreglarea îmbunătățită, debitul cardiac, modularea imună și expansiunea volumului plasmatic.

pacienții pediatrici cu TBI severă par să tolereze o sarcină osmolară ridicată cu utilizarea de soluție salină hipertonică, atingând osmolalități serice în jur de 360 mOsm / L, deși unii dintre acești pacienți au dezvoltat insuficiență renală reversibilă. Cu toate acestea, s-a observat insuficiență renală reversibilă la utilizarea soluției saline hipertonice atunci când osmolalitatea serică s-a apropiat de 320 mOsm/L; astfel, trebuie utilizată prudență. Dozele eficiente pentru utilizarea acută de soluție salină 3% pentru ICH variază de la 6,5 la 10 mL/kg; perfuzia continuă de soluție salină 3% variază de la 0,1 la 1 mL/kg/h administrată pe o scară glisantă. Trebuie utilizată doza minimă necesară pentru a menține un ICP mai mic de 20 mm Hg. Osmolalitatea serică trebuie menținută la mai puțin de 360 mOsm / L.

riscurile administrării saline hipertonice includ, dar nu se limitează la, următoarele:

• rebound ICH după întreruperea tratamentului
• mielinoliza pontină centrală cu creșterea rapidă a nivelului seric de sodiu
• hemoragie subarahnoidă datorată contracției rapide a creierului și ruperii vaselor de punte
• insuficiență renală
• acidoză metabolică hipercloremică
• hipervolemie
• hipokaliemie
• infecție pulmonară, în special la pacienții cu un GCS sub 8

soluție salină hipertonică poate avea o avantaj față de manitol la pacienții hipovolemici. În astfel de situații, soluția salină hipertonică poate crește volumul intravascular și astfel crește tensiunea arterială pe lângă scăderea ICP. Cu toate acestea, manitolul a fost utilizat de mult timp cu succes pentru a trata ICH, în special după TBI la adulți. Manitolul este un agent osmolar cu debut rapid de acțiune prin intermediul a două mecanisme distincte.

efectele inițiale ale manitolului rezultă dintr-o reducere a vâscozității sângelui și o scădere reflexă a diametrului vasului pentru a menține fluxul sanguin cerebral prin autoreglare. Această scădere a diametrului vasului contribuie la scăderea volumului total de sânge cerebral și a ICP. Un astfel de mecanism de acțiune este tranzitoriu (durează aproximativ 75 de minute) și necesită doze repetate pentru un efect prelungit. Manitolul prezintă al doilea mecanism de acțiune prin efectele sale osmotice. Deși mai lent în debut, acest mecanism durează până la 6 ore.

capcanele manitolului includ potențialul de a se acumula în regiunile creierului rănit dacă bariera hematoencefalică este deteriorată, cu schimbarea osmotică inversă ulterioară și agravarea ICP; acest risc a fost raportat la perfuzii continue. Ca urmare, se recomandă bolusuri intermitente de manitol. În plus, manitolul a fost asociat cu insuficiență renală la niveluri de osmolalitate serică peste 320 mOsm/L la adulți. Cu toate acestea, literatura care susține această constatare este limitată și a fost publicată într-un moment în care terapia de deshidratare era obișnuită. O stare hiperosmolară euvolemică este, în general, vizată de îngrijirea actuală. Deoarece manitolul este un diuretic puternic, acest efect este nedorit la pacienții hipotensivi la care CPP este în consecință scăzut. Hipovolemia trebuie evitată prin înlocuirea judicioasă a fluidului.

hiperventilația

hiperventilația are potențialul de a reduce ICH prin vasoconstricție reflexă în prezența hipocapniei. Vasoconstricția duce la scăderea fluxului sanguin cerebral, scăderea volumului sanguin cerebral și o scădere ulterioară a ICP.

hiperventilația este una dintre cele mai rapide metode de scădere a ICP la un copil cu hernie iminentă. Cu toate acestea, hiperventilația trebuie considerată doar ca o măsură temporizantă pentru reducerea ICP. În cazurile de ICH refractar, în ciuda tuturor tratamentelor de mai sus (sedare, analgezie, creșterea capului, drenaj LCR, blocaj neuromuscular și terapie hiperosmolară), hiperventilația ușoară persistentă (PaCO2 de 30-35 mm Hg) poate fi benefică în scăderea ICP.pericolele potențiale asociate hiperventilației sunt legate de vasoconstricția cerebrală și riscul ulterior de ischemie cerebrală. Autoreglarea individuală a fluxului sanguin cerebral în ceea ce privește hipocapnia variază foarte mult și este dificil de prezis. Hipocapnia excesivă poate duce la ischemie secundară fluxului sanguin cerebral insuficient. Alcaloza respiratorie care rezultă schimbă, de asemenea, curba de disociere a hemoglobinei-oxigenare spre stânga, ceea ce face mai dificilă eliberarea oxigenului în țesuturi. Ca urmare, evitarea hiperventilației severe profilactice la un PaCO2 Sub 30 mm Hg poate fi luată în considerare în primele 48 de ore după leziune.

hiperventilație severă (PaCO2<30 mm Hg) poate fi necesară în situații de urgență, cum ar fi hernia iminentă (de exemplu, un pacient cu triada Cushing), dar nu trebuie utilizat în mod obișnuit pentru terapie prelungită decât dacă există ICH refractar. Dacă hiperventilația agresivă este utilizată pentru o perioadă îndelungată, se sugerează neuromonitorizarea avansată pentru ischemia cerebrală (de exemplu, fluxul sanguin cerebral, monitorizarea oxigenului țesutului cerebral, saturația venoasă jugulară a oxigenului, Doppler transcranian, spectroscopie în infraroșu apropiat).

barbiturice

terapia cu barbiturice cu doze mari (de exemplu, cu pentobarbital) este utilizată pentru ICH refractar. Această clasă de medicamente suprimă rata metabolică cerebrală, îmbunătățește fluxul sanguin regional la cerințele metabolice, scade volumul sanguin cerebral și inhibă excitotoxicitatea. Cu monitorizarea electroencefalografică continuă (EEG), perfuziile cu barbituric pot fi titrate pentru a obține suprimarea exploziei.

se recomandă doza minimă necesară pentru controlul ICH refractar, deoarece barbituricele pot determina depresie miocardică, scăderea rezistenței vasculare sistemice și hipotensiune arterială. În plus, capacitatea de a efectua examenul neurologic se pierde atunci când barbituricele sunt utilizate pentru a controla ICP. Terapia prelungită cu barbiturice poate duce la suprimarea imunității, ducând la sepsis și ileus cu intoleranță la hrănire ulterioară. La administrarea terapiei cu barbiturice cu doze mari, este necesară monitorizarea continuă a tensiunii arteriale și suportul cardiovascular adecvat pentru a menține CPP adecvat.

controlul temperaturii

experimental, s-a demonstrat că hipertermia (temperatura de bază a corpului 38,0-38,5-38,5-3 ) exacerbează deteriorarea celulelor neuronale, în timp ce hipotermia terapeutică (temperatura de bază a corpului<35 C) reduce multe dintre mecanismele asociate cu leziuni cerebrale secundare, cum ar fi scăderea inflamației, excitotoxicitatea și metabolismul cerebral. Impactul hipotermiei asupra TBI a fost studiat în mai multe studii clinice.

În 2005, un studiu clinic de fază II a demonstrat că 48 de ore de hipotermie moderată indusă (32-34 de ore de la 34 de ore de la TBI acută severă la copii și adolescenți au redus ICP. Acești cercetători au ajuns la concluzia că hipotermia indusă a fost sigură, deși au fost raportate o incidență mai mare a aritmiilor (inversată cu administrarea de lichide sau reîncălzire) și creșterea ICP de rebound după reîncălzire. Creșterea ICP de Rebound după reîncălzire a fost observată și într-un alt studiu TBI pediatric.

în 2008, un studiu multicentric, internațional asupra copiilor cu TBI sever randomizați la hipotermie moderată indusă (32,5 CTF ) timp de 24 de ore inițiat în decurs de 8 ore după leziune sau la normotermie (37 CTF ) a constatat o tendință de agravare a morbidității și mortalității în grupul hipotermic. Tasker și colegii săi au evaluat studiile clinice de management al hipotermiei asupra rezultatelor în TBI severă pediatrică folosind meta-analize convenționale și Bayesiene și au raportat că în șapte studii randomizate controlate (n = 472), nu au găsit nicio diferență în mortalitate (hipotermie vs. normotermie) cu o estimare cumulată de 1,42 (interval credibil , 0,77-2,61; P = 0,26). Cu toate acestea, meta-analiza Bayesiană a arătat că șansa de reducere a riscului relativ de deces mai mare de 20% cu hipotermie față de normotermie este de 1 din 3.

studiul Cool Kids, care a implicat un studiu internațional multicentric asupra copiilor, pentru a determina dacă hipotermia (32-33-C ) inițiată mai devreme și pentru o durată mai lungă după accidentare, cu o perioadă de reîncălzire mai lentă, îmbunătățește rezultatul neurologic după TBI, a fost încheiată din cauza inutilității. În ghidurile revizuite, autorii au sugerat că hipotermia moderată (32-33-33-C ) care începe în decurs de 8 ore după TBI severă, timp de până la 48 de ore, ar trebui luată în considerare pentru a reduce ICH. Dacă este indusă hipotermia, trebuie evitată reîncălzirea cu o viteză mai mare de 0,5 centi C/h. Cu toate acestea, autorii au declarat că „implicațiile acestei dezvoltări (Cool Kids Trial) asupra recomandărilor ar putea fi luate în considerare de medicul curant atunci când sunt publicate detaliile studiului.

complicațiile potențiale asociate cu hipotermia includ, dar nu se limitează la, aritmii crescute, anomalii electrolitice, risc de sângerare și sensibilitate crescută la infecții sau sepsis.

craniectomia decompresivă

craniectomia decompresivă cu duraplastie, lăsând clapeta osoasă afară, poate fi luată în considerare pentru pacienții pediatrici cu TBI care prezintă semne precoce de deteriorare neurologică sau hernie sau se dezvoltă refractar la managementul medical în primele etape ale leziunii lor. Complicațiile potențiale ale craniectomiei decompresive includ, dar nu se limitează la, hemoragia și exacerbarea edemului cerebral.

profilaxia Antiseizurii

în general, este de acord că convulsiile posttraumatice trebuie tratate agresiv, deoarece pot contribui la hipertermie și ICH. Administrarea anticonvulsivantă profilactică a fenitoinei poate fi o opțiune de tratament pentru prevenirea convulsiilor posttraumatice precoce (care apar în decurs de 1 săptămână după leziune) la sugari și copii mici cu TBI severă.