„nu avem opțiuni bune de tratament pentru fibromialgie, astfel încât identificarea unei ținte potențiale de tratament ar putea duce la dezvoltarea unor terapii inovatoare și mai eficiente”, spune Marco Loggia, PhD, de la Centrul Martinos pentru imagistică Biomedicală din MGH, co-autor principal al raportului. „Și găsirea unor modificări neurochimice obiective în creierul pacienților cu fibromialgie ar trebui să contribuie la reducerea stigmatului persistent cu care se confruntă mulți pacienți, adesea fiind spus că simptomele lor sunt imaginare și nu este nimic în neregulă cu ei.”
caracterizată prin simptome, inclusiv dureri cronice răspândite, probleme de somn, oboseală și probleme cu gândirea și memoria, fibromialgia afectează aproximativ 4 milioane de adulți din SUA, potrivit Centrelor pentru Controlul și Prevenirea Bolilor. Cercetările anterioare ale grupului Karolinska conduse de Eva Kosek, MD, PhD, co-autor principal al studiului actual, au sugerat un rol potențial pentru neuroinflamația în afecțiune-inclusiv niveluri ridicate de proteine inflamatorii în lichidul cefalorahidian-dar niciun studiu anterior nu a vizualizat direct neuroinflamația la pacienții cu fibromialgie.
Un studiu din 2015 realizat de echipa Loggia a folosit scanarea combinată MR/PET pentru a documenta neuroinflamația-în special activarea celulelor gliale-în creierul pacienților cu dureri cronice de spate. Ipotezând că activarea glială similară ar putea fi găsită și la pacienții cu fibromialgie, echipa sa a folosit același produs radiofarmaceutic PET, care se leagă de proteina translocator (TSPO) care este supraexprimată de celulele gliale activate, în studiul lor înscriind 20 de pacienți cu fibromialgie și 14 voluntari de control.
în același timp, echipa Kosek de la Karolinska a înrolat un grup de 11 pacienți și un număr egal de participanți de control pentru un studiu similar cu trasorul PET care leagă TSPO. Deoarece acest produs radiofarmaceutic se leagă de două tipuri de celule gliale-microglia și astrocitele-au imaginat, de asemenea, 11 pacienți, 6 care au avut imagistica TSPO și alți 5, și alți 11 controale cu un trasor PET despre care se crede că se leagă preferențial de astrocite și nu de microglie. La ambele centre, participanții cu fibromialgie au completat chestionare pentru a-și evalua simptomele. Când echipa MGH a luat cunoștință de ancheta similară pe care grupul Karolinska o desfășurase, echipele au decis să-și combine datele într-un singur studiu.
rezultatele din ambele centre au constatat că activarea glială în mai multe regiuni ale creierului pacienților cu fibromialgie a fost semnificativ mai mare decât a fost la participanții de control. Comparativ cu studiul durerii cronice de spate al echipei mgh, creșterile TSPO au fost mai răspândite în creier, ceea ce Loggia indică că corespunde modelelor de simptome mai complexe ale fibromialgiei. Nivelurile de TSPO într-o structură numită girusul cingulat-o zonă asociată cu procesarea emoțională în care neuroinflamația a fost raportată la pacienții cu sindrom de oboseală cronică-au corespuns cu nivelurile de oboseală raportate de pacienți. Studiile echipei Karolinska cu trasorul de legare a astrocitelor au găsit o mică diferență între pacienți și controale, sugerând că microglia a fost responsabilă în primul rând de creșterea neuro-inflamației la pacienții cu fibromialgie.”activarea celulelor gliale pe care le-am observat în studiile noastre eliberează mediatori inflamatori despre care se crede că sensibilizează căile durerii și contribuie la simptome precum oboseala”, spune Loggia, profesor asistent de radiologie la Harvard Medical School. „Capacitatea de a ne uni forțele cu colegii noștri de la Karolinska a fost fantastică, deoarece combinarea datelor noastre și observarea unor rezultate similare la ambele site-uri oferă încredere în fiabilitatea rezultatelor noastre.”