factorii de risc tradiționali ai morbidității și mortalității cardiovasculare, cum ar fi hipertensiunea, hipercolesterolemia și obezitatea sunt asociate paradoxal cu rezultate mai bune la pacienții dializați, iar puținele studii de intervenții direcționarea factorilor de risc tradiționali modificabili a dat rezultate dezamăgitoare la această populație de pacienți. Factorii de risc netradiționali, cum ar fi inflamația, anemia și anomaliile metabolismului osos și mineral au fost propuși ca explicații potențiale pentru mortalitatea excesivă observată la pacienții cu boală renală cronică (CKD) și boală renală în stadiu final (ESRD), dar fără a înțelege clar care sunt cele mai importante mecanisme fiziopatologice ale acestor factori de risc, care ar putea fi ținte ideale de tratament și care intervenții terapeutice pot fi eficiente și sigure în direcționarea acestora. Printre factorii de risc noi, factorul de creștere fibroblast-23 (FGF23) a apărut recent ca unul dintre cei mai puternici predictori ai rezultatelor adverse la pacienții cu CKD și ESRD. FGF23 este un hormon produs de osteoblaste/osteocite în os care acționează asupra rinichiului pentru a regla metabolismul fosfatului și vitaminei D prin activarea complexelor co-receptoare ale receptorului FGF/implantului-Klotho. Este posibil ca fgf23 crescut să-și exercite impactul negativ prin mecanisme distincte de acțiune independente de rolul său de regulator al homeostaziei fosforului. Concentrațiile crescute de fgf23 circulante au fost asociate cu hipertrofia ventriculară stângă (LVH) și s-a sugerat că FGF23 exercită un efect direct asupra miocardului. Deși este posibil ca efectele off-target ale FGF23 prezente în concentrații foarte mari să inducă LVH, această posibilitate este controversată, deoarece XV-klotho nu este exprimat în miocard. O altă posibilitate este ca efectul FGF23 asupra inimii să fie mediat indirect, prin activarea pe țintă a altor căi umorale. Vom analiza fiziologia și fiziopatologia FGF23, rezultatele asociate cu nivelurile crescute de FGF23 și vom descrie mecanismele de acțiune presupuse responsabile de efectele sale negative și strategiile terapeutice potențiale pentru tratarea acestora.